فیزیولوژی اعصاب و غدد درون ریز

آناتومی مغز انسان

مغز انسان حدود 1500 گرم وزن داشته که کلاً داخل جمجمه قرار دارد .
مغز از قسمتهای زیر درست شده است :
۱- نیم کره های مغز
۲- تالاموس و گره های عصبی قاعده ای
۳- مغز میانی
۴- پل دماغی
۵- بصل النخاع
۶- مخچه

- نیم کره های مغز

نیم کره های مغز دو عدد بوده که از نظر نردبان تکاملی جدیدترین قسمت مغز می باشند . آنها هدیه اصلی خداوند به انسان بوده و تکامل آن از پستانداران از حدود پنجاه میلیون سال پیش شروع شده و در انسان نماهائی مانند «استرالوپیتکوس» به اوج خود رسید (2 میلیون سال پیش ) .
اختصاص ترین صفت تکاملی ازدیاد تعداد یاخته های عصبی بوده که پیشرفت شایان آن را در « هموهابیلیس» و «هموارکتوس» می توان مشاهده کرد.دوران طلائی بزرگ شدن مغز در « نئاندرتال » و «هموساپینس» (حدود یکصد هزارسال پیش) آغاز و به انسان ختم می شود.
بدون نیمکره های مخ ، انسان جاندار بی شعوری بیش نیست . تکوین شعور انسان عبارت بوده است از ازدیاد یاخته ها ( نتیجتاً اضافه شدن وزن مغز ) و ارتباطات آنها با یکدیگر برای بهتر شدن قدرت پردازش اطلاعات محیطی و درونی . در « مرگ مغزی » این قدرت از بین میرود چون کل ساختار مغز مضمحل می شود . در درون نیمکره ها حفره هایی پر از مایع نخاعی و جود دارند که بطن ها نامیده می شوند . دو نیمکره توسط جسم پینه ای به هم متصل می باشند که در حقیقت ارتباط اصلی نرونهای دو نیمکره با هم می باشند .

قسمت های مختلف تشکیل دهنده نیمکره ها شامل قسمت های زیر است :
۱- لوب پیشانی (Frontal Lobe)
۲- لوب آهیانه ای (Parietal Lobe)
۳- لوب پس سری (Occipital Lobe)
۴- لوب گیجگاهی (Temporal Lobe)
۵- لوب حاشیه ای (Marginal Lobe)

- لوب پیشانی
لوب پیشانی مهمترین قسمت تکامل یافته مغز است . مخصوصاً در انسان و انسان نماها این قسمت فوق العاده وسعت پیدا کرده است . قسمتهای خلفی لوب پیشانی ویژه فرمانهای حرکتی بوده و از هم گسیختگی نسج این قسمت باعث از کارافتادگی یک اندام می شود . تحریک هر قسمت از اندامها و سر بر روی مکان مخصوصی از این نوار باریک وجود دارد ، قسمتی از این ناحیه ، که بین دو نیمکره وجود دارد، مختص حرکات اندامهای تحتانی می باشد . درقسمت قدامی ناحیه حرکتی سرو دست مرکز کنترل حرکات چشم وجود دارد .
در نیمکره چپ ، مرکز حرکتی تکلم درلوب پیشانی می باشد . از هم پاشیدگی نسوج این ناحیه باعث گنگی شده و بیمار قادر به گفتار نیست .آنچه از لوب پیشانی باقی می ماند عبارتست از ناحیه ای که در جلو قرار داشته و مرکز شعور ، منطق ، تفکر و تا حدودی حافظه است . از بین رفتن این قسمت از مغز در دو طرف منجر به کم اهمیت دادن اصول اخلاقی شده و تصمیمات بیمار انفعالی می گردد . اگر آسیب بسیار شدید باشد خلاقیت حرکات از بین رفته و ممکن است با حالت اغماء اشتباه شود . یکی از راههای درمان امراض روانی ، در ابتدای سده حاضر ، عبارت بود از تخریب دو طرفه قسمتهای عمقی لوب های پیشانی و تبدیل بیمار به فردی که از نظر اجتماعی بیشتر قابل تحمل باشد . متأسفانه اثرات سوء این عمل جراحی باعث شد که بعداً کمتر مورد استفاده قرار گیرد .

- لوب آهیانه ای
وظایف لوب های آهیانه ای در طرف راست و چپ تا حدودی با هم فرق می کنند . علاوه بر تشخیص محل درد ، گرما ، لمس و محسوسات عمقی در باریکه پشت شیار مرکزی ، لب آهیانه ای در طرف راست بینش فضائی را در شخص بوجود می آورد . عوارض عمقی لوب طرف راست منجر به از دست دادن جهت یابی فضائی فرد گشته وطرف چپ بدن را در کارهای روزمره فراموش می کند . به حوزه بینائی چپ توجه نکرده و مثلاً ریش خود را در طرف چپ نمی تراشد ، چنین شخصی ردیابی فضائی خود را از دست می دهد . شدت عارضه در بعضی بحدی است که بیمار عضوی در طرف چپ بدن خود را از یاد می برد و فکر می کند مربوط به شخص دیگری است . لب آهیانه ای در طرف چپ علاوه بر جهت یابی فضائی و محسوسات طرف راست ، وظیفه تکلم را نیز بعهده دارد . اختلال در ریاضیات ، محاسبه ، تشخیص راست و چپ بدن ،خواندن و نوشتن و تکلم پس از آسیب رسیدن به لوب آهیانه چپ دیده می شود .

- لوب پس سری
لوب پس سری مسئولیت بینائی را عهده دار بوده و آسیب رسیدن به این ناحیه شخص را بطورکامل یانافص نابینا می کند . یکی از بهترین محسوسات محیطی که به وسیله آن مکانیسم پردازش اطلاعات در مغز به وسیله فیزلوژیست هائی مثل « هوبل » و « ویسل » در دانشگاه هاروارد برملا گشته عبارت است از « حس بینائی » این دو دانشمند به طور سیستماتیک پردازش اطلاعات را از شبکیه تا لوب پس سری دنبال کردند . کار اصلی این پژوهشگران عبارت بود از ثبت تحریک پذیری سلول های شبکیه ، ایستگاه زانوئی و قشر خاکستری مخ (سلول های ساده ،پیچیده و فوق پیچیده) در مناطق به اصطلاح 17 و18و19 « برودمن » لازم به یادآوری است که « برودمن» پژوهشگری بود که سطح مغز را از 1 تا 52 منطقه بر حسب انواع یاخته های قشر خاکستری طبقه بندی کرد. مثلاً منطقه 46 ویژه حافظه بوده و 44 بیان تکلم را به عهده دارد . « هوبل و ویسل» دریافتند که به ترتیب که اطلاعات از یک ایستگاه به ایستگاه دیگری منتقل می شده پیچیده تر و به حقیقت نزدیک تر می شود . مثلاً سلول های شبکیه و ایستگاه زانوئی فقط به بک نقطه نورانی پاسخ داده ، درحالی که سلول های ساده کورتکس بینائی تنها به یک نوار نورانی با محور خاص پاسخ می دهند . می توان تصور کرد که این نوار از تعدادی نقطه نورانی درست شده است . بنابر این ، سلول های ساده قشر خاکستری نسبت به یک نقطه نورانی بی تفاوتند . به همین ترتیب که جلو برویم مشاهده می شود که سلو لهای پیچیده کورتکس توسط یک لبه نورانی تحریک می شوند که محور مشخصی داشته ولی محل آن مهم نیست . بهترین ، تحریک برای یک سلول فوق پیچیده یک گوشه است . با در نظر گرفتن بحث بالا ، هر چقدر از منطقه 17 به طرف منطقه 19 می رویم وظیفه سلول ها پیچیده تر شده به تحریکی نوین پاسخ می دهند . این موضوع در تشخیص فاصله و رنگها بسیار صادق است .

- لوب گیجگاهی
این لوب در طرف راست نقش مهمی از نظر هنر تشخیص رنگها و جوانب مختلف دستگاههای موسیقی داشته و در طرف چپ تأثیر مهم آن درتکلم انسان است . درک صداهای شنیده شده و پردازش دستوری گفتار و آماده کردن پاسخ شایسته ، به وسیله لوب آهیانه چپ صورت می گیرد . آسیب رسیدن به لوب گیجگاهی گاهی باعث از بین رفتن توانائی نامگذاری افراد و اشیاء می شود . همچنین لوب های گیجگاهی راست و چپ با هم نقش مهمی در فعال نگهداشتن حافظه دارند. دروازه اصلی ورود اطلاعات محیطی به مغز و ثبت آنها در گرو سلامتی لوب گیجگاهی است .
به نظر می رسد که « هیپوکامپ» این ناحیه همگام با قسمت های دیگر لوب حاشیه ای نقش کلیدی در قبول یا رد اطلاعات داشته باشند .از این مکان است که اطلاعات منتشر شده از محسوسات محیطی به نقاط دیگر مغز مخصوصاً لوب های پیشانی می روند .بخش دیگری از فیبرهای آورنده اطلاعات به لوب گیجگاهی از ساقه مغز و هسته « مینرت» می باشد .
از بین رفتن « هیپوکامپ » منجر به عدم توانائی انسان در تثبیت حافظه شده و شخص قدرت انتقال اطلاعات رابه سایر نقاط مغز از دست می دهد .
اگر انسانی هر دو لوب گیجگاهی مخصوصاً دو « هیپوکامپ » را از دست بدهد برای همیشه قدرت ثبت اطلاعات از محیط را برای یادآوری در دراز مدت از دست خواهد داد .در ام- آر- آی روبرو هر دو لوب گیجگاهی به خاطر انسفالیت آسیب دیده و قدرت حافظه بیمار شدیداً صدمه دیده است . حس شامه نیز با لوب گیجگاهی ارتباط دارد .

- لوب حاشیه ای
لوب حاشیهای از قدیمی ترین قسمتهای مغز بوده و وظیفه اش بیان غرایض جنسی و تأمین احتیاجات احساسی و تنازع بقاست . لوب حاشیه ای در اصطلاع به « مغز اول » مشهور شده و از اینجاست که تمام اطلاعات پس از بررسی و فیلتر شدن می توانند به سایر نقاط مغز رسوخ کنند . احساس امنیت درونی با وجود لوب حاشیه ای امکان پذیر است . اینجا محل احساسات قلبی و فردی و عشق و دلدادگی است . با تکیه به« مغز اول » است که انسان کاری را انجام داده و سپس با مراجعه به منطق و « مغز جدید» یا « نئوپالیوم » پشیمان می شود . در این مکان است که موجود برای حفظ خود و خانواده حاضر است به استدلال کم محلی کند . کنترل اصلی سلسله اعصاب نباتی هنگام جنگ و ستیز یا پشیمانی و غم و اندوه در دست« مغز اول » یا « آرکی پالیوم » می باشد . بالاخره زبان اصلی نهفته در نگاه افراد به یکدیگرکه حاصل آن دوست داشتن فردی و یا تنفر از فردی دیگر می شود در لوب حاشیه ای است .

- تالاموس

تالاموس توده ای از سلولهای عصبی با اندازه های مختلف است که وظیفه پردازش و هم آهنگ کردن پیامهای حسی را در ارتباط با فعالیت های حرکتی داشته و دراین خصوص با گره های عصبی قاعده جمجمه ، قشر خاکستری مغز و مخچه در تماس دائم می باشد . تالاموس نیز نقش بی نهایت مهمی در دریافت درد و محسوسات محیطی دارد . آسیب یک طرفه به تالاموس باعث کرخ شدن طرف مقابل بدن و آسیب دو طرفه ، بیمار را به حالت بیهوشی می برد .

- گره های عصبی قاعده مغز

هسته های دم دار و عدسی شکل از مهمترین گره های عصبی قاعده مغز می باشند که ارتباط تنگاتنگ با تالاموس ، قشر خاکستری مغز و مخچه داشته و عملکرد اصلی آنها تنظیم فعالیت های حرکتی ماهیچه ها بوده و در تداوم حرکات آنها نقش مهمی دارند . نارسائی گره های عصبی قاعده مغز باعث لرزش های غیرارادی و سفتی و کمی تحریک ماهیچه ها شده و تابلوئی شبیه مرض پارکینسون را بوجود می آورد .

- ساقه مغز

از نظر تکاملی ساقه مغز یکی از قدیمی ترین قسمت های سلسله اعصاب بوده که علاوه بر حفظ هوشیاری و کنترل خواب ، تنفس و گردش خون ، محل گردهم آئی اعصاب جمجمه ای نیز می باشد که در تعیین تکلیف مرگ مغزی بسیار پراهمیت اند . اندازه و پاسخ مردمک ها به نور ، رفلکس های قرینه و سرفه ، حرکات چشمها ، زبان ، صورت ، حلق و حنجره نیز عمدتاً توسط ساقه مغز کنترل می شود .ساقه مغز گذرگاهی است دوطرفه برای گذشتن محسوسات از محیط خارج به طرف مغز و آوردن پیامهای عصبی از مغز و ساقه مغز به طرف نخاع و اندامها .
ساقه مغز محلّ تمرکز و پخش پیام های مهم و ابرانی به اقصی نقاط نخاع برای حفظ و کنترل قوام ماهیچه ها است که نهایتاً بر روی رفلکس های وتری نیز تأثیر می گذارند . این پیامها ، به طور مستقیم و غیر مستقیم ، از هسته های ساختمان مشبک در سطح « پل دماغی » و « بصل النخاع » و « مغز میانی » نشأت گرفته و به همراهی پیام های « هسته های قرمز » و « هسته های گوش داخلی » بر روی « نرون های حرکتی گاما » سرازیر می شوند . تحریک نرون های حرکتی گاما ، به طور غیر مستقیم ، پس از تحریک « نرون های حرکتی آلفا » قوام ماهیچه ها را زیاد کرده و آنها را سفت می کند . در این گونه موارد رفلکس های وتری نیز تشدید می شوند . هرگاه مغز از بین رفته ولی ساقه مغز از مغز میانی به پائین در حیات باشد ، رفلکس های وتری بسیار شدت یافته و ماهیچه ها آنقدر سفت می شوند که دست ها و پاها سیخ شده حالت « دِسِرِ بره» به خود می گیرند ، یا اینکه دست ها از آرنج خم شده و پاها سیخ می شوند که به این حالت « دکورتیکه» گویند . به تدریج که ساقه مغز وظایف خود را از دست داد ، قوام ماهیچه نیز از بین رفته آنها لَخت می شوند . در این زمان رفلکس های وتری نیز وجود ندارند . این حالت در « مرگ مغزی » به خوبی می شود به طوری که تمام ماهیچه ها شل بوده و رفلکس ها ناپدید گشته اند چون تمام ساقه مغز از کار افتاده است .

ساقه مغز از قسمتهای زیر تشکیل شده است :
۱- مغز میانی
۲- پل دماغی
۳- بصل النخاع .

- مغز میانی
بخش های مهمی از مغز میانی که در مرگ مغزی اهمیت دارند عبارتند از : ساختمان مشبک که مسئول حفظ سطح هوشیاری ، بوده ، پایک های مغزی که از الیاف و ابران حرکتی درست شده اند و اعصاب جمجمه ای سه و چهار که حرکات چشمها ، اندازه و پاسخ مردمک ها را به نور به عهده دارند . آسیب دو طرفه به ساختمان مشبک باعث حالت اغماء شده و اگر پایکهای مغز آسیب ببینند فلج اندامها و در مورد اعصاب سه و چهار ضعف حرکات چشم ها و بزرگ شدن مردمک ها با عدم پاسخ به نور را موجب می شود و اگر آسیب بسیار شدید باشد حرکات چشم عروسکی نیز از بین می روند . پس به این ترتیب با معاینه و تعیین سطح هوشیاری ، حرکات و مردمک های چشم و قدرت اندامها می توان به سالم بودن مغز میانی پی برد .

- پل دماغی
اجزاء مهم پل دماغی عبارتند از : قسمت دیگری از ساختمان مشبک ، اعصاب جمجمه ای پنج ، هسته عصبی شش و هفت و الیاف مرتبط کننده مخچه به سلسله اعصاب مرکزی .
آسیب دو طرفه به دو سوم فوقانی ساختمان مشبک پل دماغی باعث حالت اغماء شده و گرفتاری عصب شش ، حرکات چشمها را در محور افقی مختل و آسیب به عصب پنج باعث از بین رفتن حس قرنیه و رفلکس قرنیه می شود . بنابر این می توان با در نظر گرفتن سطح هوشیاری بیمار ، حرکات کره چشم و صورت و رفلکس قرنیه به و ضعیت تشریحی آن پی برد .

- بصل النخاع
این قسمت از ساقه مغز از ساختمان مشبک ، مراکز کنترل تنفس و گردش خون ، اعصاب جمجمه ای 9، 10،11،12 و الیاف حسی و حرکتی ای که مخچه ، نخاع ، ساقه مغز و نیمکره ها را به یکدیگر مربوط می کنند درست شده است . در بصل النخاع ، ساختمان مشبک نقشی در تأمین سطح هوشیاری نداشته و بلکه آسیب به این قسمت از مغز به صورت نارسائی شدید و تنفس و گردش خون خود را نشان داده و رفلکس سرفه از بین می رود . در صورتی که بیمار هوشیار باشد ، قدرت بلع در او از بین خواهد رفت .

- مخچه

مخچه درست در پشت سر و در قسمت خلفی پل دماغی و بصل النخاع قرار گرفته است . در حقیقت مخچه جعبه سیاه سلسله اعصاب مرکزی بوده که تعادل انسان را کنترل کرده سرعت و دامنهحرکات را طوری تنظیم می کند که آنها بدون نقص باشند . مخچه در ارتباط دائم با گیرنده های حسی محیطی و جمجمه ای بوده و از طریق مغز میانی و پل دماغی پیوسته وضعیت تعادل بدن را در اختیار تالاموس ، گره های عصبی قاعده مغز و قشر خاکستری می گذارد .

سه منبع اصلی ارتباط مخچه با اطلاعات محیطی عبارتند از :
۱- پیام هائی که از نخاع به مخچه می رسند و نقطه شروع آنها در ماهیچه ها ، زردپی ها ، پوست و مفاصل است . این پیام ها به سرعت مخچه را از وضعیت اندام ها ، مخصوصاً اندام های تحتانی ، در فضا آگاه می سازند . توسط همین پیام هاست که انسان دائماً بررسی کرده و حرکات را ظریف تر می سازد . اشکال در این سیستم باعث تلوتلو خوردن شخص هنگام راه رفتن می شود . کرمینه قسمتی از مخچه است که پردازش اطلاعات فوق را در دست دارد .
۲- پیام هائی که از گوش درونی به مخچه رسیده و دائماً آن را در جریان موقعیت فضایی سروگردن قرار می دهند . به وسیله این اطلاعات مرکز ثقل انسان درون سطح مقطع بدن بر روی زمین قرار می گیرد . کنترل اصلی تعادل حرکات چشمها و محور عمودی بدن از وظایف این سیستم است . حفظ تعادل در حرکات مستلزم چرخشی سلامتی این قسمت از مخچه است که در قاعده آن قرار دارد .
۳- اطلاعاتی که از مغز رسیده و نقش اصلی کنترل حرکات ظریف اندام ها ( مخصوصاً دست ها ) را به عهده دارند . اختلال در این سیستم باعث شلختگی در حرکات مهارتی می شود . نیمکره های مخچه همگام با مغز در این مورد به انسان یاری می کنند . عملکرد مخچه در بیماری که به حالت اغماء است از اهمیت کمتری برخوردار است .

جریان خون مغز

خون رسانی به مغز توسط سرخرگ های سبات و مهره ای صورت می گیرد که مجموعاً چهار عدد بوده و حدود یکهزار سانتی متر مکعب در دقیقه به مغز خون می رسانند . این میزان بسیار زیاد خون مبین سرعت متابولیسم بالای مغز بوده و نیاز شدید به اکسیژن و گلوکز است . زمان جریان خون از سرخرگ های سبات تا سیاهرگ های وداج حدود ده ثانیه است .قطع کامل جریان خون مغز پس از مدت پنج تا ده ثانیه منجر به بیهوشی می شود و اگراین زمان از ده دقیقه بیشتر شود نسج مغز از بین می رود .

ساختمان مشبک

یکی از سری ترین مناطق سلسله اعصاب مرکزی ، ساختمان مشبک است که درست در مرکز ساقه مغز قرار داشته و از بصل النخاع تا قسمت فوقانی مغز میانی کشیده می شود . کمتر جائی از سلسله اعصاب مرکزی است که ساختمان مشبک در آن دست نداشته باشد . ساختمان مشبک از تعداد زیادی سلول به اندازه های مختلف درست شده که زوائد آنها نسبتاً کوتاه می باشند . علاوه برساقه مغز ، نخاع ،مخچه ، اعصاب جمجمه ای ،گره های عصبی قاعده مغز ، تالاموس و نیمکره ها همه با ساختمان مشبک ارتباط دارند . علاوه بر این که ساختمان مشبک قدیمی ترین قسمت سلسله اعصاب مرکزی است ، درکنترل خواب ، قوام ماهیچه ها « تن ماهیچه ای» و درد نیز نقش کلیدی دارد ولی وظیفه اصلی آن برقرار داشتن سطح هوشیاری است . هرگونه ضایعه نسجی ، حتی یک میلی متر ، اگر دو طرفه باشد و در ساختمان مشبک اتفاق افتد منجر به از دست رفتن هوشیاری می شود .

بطن های مغز

درون مغز انسان حفره هائی وجود دارند که بطن نامیده می شوند . دو بطن درنیمکره ها و بطن سوم بین گره های عصبی قاعده مغز ، بطن چهارم در پشت ساقه مغز بوده که مخچه آن را می پوشاند . درون بطن های مغز مایع مغزی نخاعی وجود دارد که درون بطن ها و روی سطح مغز درجریان است تا جذب شود . وزن مغز درون مایع مغزی نخاعی حدود 50 گرم است .

پوشش های مغز ، مخچه و ساقه مغز

این قسمت ها توسط سخت شامه و دو لایه نرم شامه پوشانیده شده است که وظیفه حفظ و حراست آن را به عهده دارند .

فیزیولوژی مغز

مغز از فعال ترین و آسیب پذیر ترین اعضای بدن انسان بوده و در حالی که جزء کوچکی از ساختار ماست اما برای تأمین تغذیه خود احتیاج به بیش از یک لیتر خون در دقیقه دارد . زیاد بودن میزان سوخت و ساز مغز است که مقاومت آن را نسبت به کمبود اکسیژن و گلوکز بسیار کم می کند . یاخته های مغز بیش از چند دقیقه توانائی کمبود اکسیژن را ندارند و در صورد ادامه هیپوکسی برای همیشه قدرت پردازش خود را از دست می دهند . از دست رفتن قدرت پردازش خود را به صورت تضعیف مشاعر و خلاقیت فکری نشان می دهد .
اگر سی تی اسکن طبیعی با سی تی اسکن مغزی که اکسیژن به آن نرسیده مقایسه شود ، می توان شدت آسیب به مغز را از میزان کم شدن ضخامت قشر مخ تشخیص داد .
یکی از دلایل مهم ضربه پذیری مغز فراوانی تعداد و ارتباطات یاخته های آن است . از حدود سه میلیون سال پیش ، به طور روز افزونی ، به وزن مغز انسان نماها اضافه شده است ، مثلاً درحالی که حجم مغز یک انسان نما پا نصد سانتی متر مکعب است ، در انسان این حجم به یکهزارو پانصد سانتی متر مکعب می رسد . تعداد یاخته های مغز ما حدود پنج تا ده هزار میلیون بوده که با هم شبکه بسیار پیچیده ای از ارتباطات عصبی را درست می کنند. این تعداد یاخته در جانداران پست کمتر بوده و ارتباطات عصبی ضعیف تر می باشند . مدارهای الکتریکی فعال ، پایه و اساس کار مغز را تشکیل می د هند که به صورت سطح هوشیاری جلوه گر می شوند . مغز جزء لاینفک پدیده حیات بوده و سایر اعضاء ناگزیر از فرمانبرداری هستند و تلاش آنها برای بر پانگداشتن آن است . از قدیم در ضمیر انسان همیشه این پرسش مطرح بوده که چه چیز باعث زنده و فعال بودن انسان می شود ؟
حیات کجاست ؟ روح چیست ؟ و نتیجتاً در این مورد بحث های زیاد فلسفی ، دینی و علمی وجود داشته و دارد .
حدود چهار هزار سال پیش ، سومری ها ، آشوری ها و مردم بین النهرین ، سرچشمه حیات را در کبد می دانستند. در زمان فراعنه ، مصری ها معتقد بودند که همراه با مرگ انسان روح « با» از بدن پرواز می کند . آنها باور داشتند که روح انسان در قلب و احشاء او می باشد . در زمان تمدن طلائی یونان قدیم ، حدود چهار صد سال قبل از میلاد ، افلاطون ، به دلیل این که ستارگان و عالم به صورت کروی بودند و مغز نیز گرد بود ، وجود روح را در سر می پنداشت . ارسطو که خود شاگرد افلاطون بود ، برعکس ، می پنداشت که حیات انسان در قلب اوست و محتملاً برهانی که این طرز فکر از آن نشأت گرفته عبارت بود از مردن حیوان با از دست رفتن گردش خون بدن .
با شروع مسیحیت و ابتدای تمدن روم ، در حدود دویست سال بعد از میلاد ، به اعتقاد ابن سینا ، جالینوس با کالبد شکافی های خود به وجود بطن های مغزی پی برد ( دو بطن در طرفین یکی در وسط و یکی در پشت ساقه مغز ).
همچنین ، او که پزشک گلادیاتورهای رومی بود شدیداً با گفته های ارسطو ، که محسوسات و حیات در قلب جای دارند ، مخالف بود . وی با بررسی های آزمایشگاهی مشاهده کرد که هرگاه بر روی مغز حیوانی فشار آورده شود بلافاصله بدن او فلج می شود در حالی که فشار بر روی قلب این حالت را بوجود نمی آورد . متأسفانه شدت نفوذ عقاید افلاطونی و ارسطوئی آن چنان زیاد بود که افکار جالینوس مورد قبول عام واقع نشد .
اصول طرز تفکر قرون وسطائی را در ادغام افکار جالینوس و افلاطون می توان دانست . پس از گذشت زمان اعتقاد بر این قرار گرفت که بطن های طرفی مغز مرکز دریافت محسوسات بوده که بتدریج دربطن سوم تبدیل به منطق شده و نهایتاً در بطن چهارم به صورت حافظه باقی می مانند . این روند فکری بیش از یکهزار وسیصد سال دوام آورد . از جمله پژوهشگرانی که در تغییر طرز فکر آن دوران نقش مهمی را بازی کرد لئوناردو داوینچی بود . او با کالبدشکافی های خود دریافت که محسوسات به تالاموس رفته و هم او بود که قالب مومی بطن های مغز گاو را ساخت .حتی داوینچی نیز در سده پانزدهم تحت تأثیر شدید افکار « جالینوس ، افلاطون » بود و مصّر بود که بطن سوم ، و نه بطن های طرفی ، مرکز حواس پنجگانه می باشد . مخالفت داوینچی با اصولی غیر اصول علمی برای پژوهش در مورد فرضیات علمی و سعی او در رواج کالبد شکافی باعث شد که کلیسا با او سخت مخالفت کند به طوری که درسال 1515 حکم اخراج او از رم توسط پاپ امضاء شد .
بت شکن بعدی ، در مورد تفحص در علوم ، دکارت بود . برخلاف داوینچی ، دکارت علاقه ای به کالبد شکافی نداشت و ظنّ او درمورد امکان اشتباه حواس پنجگانه باعث شد اصول تفکر را در پژوهش بنیان گذارد . در قرون شانزدهم و هفدهم نحوه عملکرد مغز در مورد حیات انسان هنوز از آنچه درقرون گذشته رواج داشت نشأت می گرفت . در نموداری که دکارت وصف می کرد طرح کلی این بود : حیات انسان در کبد بوجود آمده و به قلب می رود . از قلب به قاعده مغز رفته پس از مخلوط شدن با هوای تنفسی از طریق غذه کاجی به بطن های مغز می ریزد . سپس روان از طریق روزنه های متعدد وارد مجاری باریکی شده و از آنجا به اعضاء مختلف حرکتی ، مخصوصاً ماهیچه ها ، می رود .
نا گفته نماند که پیشرفت علوم و فلسفه در مشرق زمین بین قرون هشتم و یازدهم زبانزد خاص وعام بوده و اغلب پژوهشگران دوران طلائی اسلام در نشان دادن تشریح انسان از نمودارهای هندسی استفاده می کردند .شهرت پژوهشگران و اطبائی همانند « رازی» در سده دهم و « ابن سینا» با کتاب قانون وی در سده یازدهم هجری بر کسی پوشیده نیست .
بالاخره رسالت بزرگانی در علوم مانند داوینچی و ابو علی سینا بدست کالبد شکافانی مانند « وسالیوس» و « توماس ویلیس» افتاد . بتدریج تشریح دقیق تر و بهتر شد به طوری که دقت « وسالیوس» درثبت جزئیات تشریح مغز کاملاً آشکار است . گرچه از قرون شانزدهم و هفدهم بر همه آشکار بود که مرکز حیات و منطق و مشاعر در مغز می باشد ولی این که آیا کدام نقطه از مغز چه چیزی را کنترل می کند هنوز مشخص نبود . آنچه مسلم است این که در اذهان تبلور چنین افکاری دیده می شد و همه درپی آن بودند که فلان خط شخصیتی افراد از کجا سرچشمه می گیرد . تصوراتی که گاهی اوقات نیز منجر به استفاده های نامشروع از علم بشود رواج داشت .
یکی از پدیده های بسیار جالب سده هیجدهم که شبیه به « کف شناسی » بود به نام «فرنولوژی» خوانده می شد . بانی فرنولوژی شخصی بود به اسم « ژوزف گال» این فرد زرنگ در پی این بود که روشی را پیدا کند تا توسط آن بتواند شخصیت فکری و شعوری شخص را بیان کند .« گال» متوجه شده بود دانش آموزانی که چشم های مشخص و برجسته ای دارند دارای ضریب هوشی بالائی می باشند . به همین دلیل او به زندانها ، دبیرستانها و دیوانه خانه ها رفت تا بتواند فرمولی پیدا کند که بتوان به وسیله آن از وضع ظاهری سر یک نفر به ذات او پی برد . آقای گال سطح سر را به مناطقی تقسیم کرد که هر کدام برحسب برآمدگی و فرورفتگی بخصوصی که داشتند بیانگر یک صفت خاص فرد بود . فرنولوژی در قرون هیجدهم و نوزدهم در بیشتر جاهای اروپا رواج کامل داشت . کلینیک های مخصوص فرنولوژی در اروپا تأسیس شد و به آمریکا نیز سرایت کرد . به این ترتیب در می یابیم که حتی تا سده هیجدهم و اوایل سده نوزدهم نیز در بررسی کارکرد مغز در مجامع علمی از هم گسیختگی کلی وجود داشته است .
ضربه اصلی به فرنولوژی زمانی وارد شد که در اواسط سده نوزدهم حادثه غیر منتظره ای در آمریکا و چشم های تیزبین طبیبی در اروپا اساس آن را در هم ریختند .
داستان از این قرار بود که در فرانسه جراحی به اسم « پیربروکا» بیماری را با ضعف طرف راس و گنگی پیگیری می کرد . درمانهای معمولی تأثیری نبخشیده و بیمار مزبور نهایتاً فوت کرد . خوشبختانه « بروکا» در اندیشه بود و بلافاصله بیمار را کالبد شکافی کرده و در مغز او ناحیه ای را پیدا کرد که بر اثر سکته مغزی از بین رفته بود . « بروکا» برای اولین بار رازی را که در قرون گذشته بر بشر نهفته بود برملا کرد که آن اختصاص مناطق مختلف مغز به وظایف مشخص و ویژه ای بود . او مبنای پژوهشهائی را گذاشت که بعداً ما را قادر کردند که سطح مغز را بر حسب کار ویژه ای که انجام می دهد تقسیم بندی کنیم .
در همان ایام در منطقه صخره ای ایالت « ورمانت» آمریکا حادثه مشابهی رخ داد . کارگران بشدت مشغول نصب ریل های آهن بودند . سرکارگر « گِیج» در حال بررسی علت عمل نکردن انفجار باروت بود که جرقه ناشی از برخورد دیلم با سنگ موجب انفجار و پرتاب آن به بیرون و مجروح شدن پیشانی او گردید . جراحت مغز آقای گِیج بتدریج در بیمارستان التیام یافت ولی اثرات آن بر روی شخصیت او غیرقابل باور و انکاربود . این حادثه آقای گِیج را از فردی جدی و وقت شناس و با ادب تبدیل به شخصی انفعالی ، بی ادب و لاابالی کرد . در حالی که قبل از سانحه او به فکرخانواده و آینده خود بود ، بعد از آن دربدر شد و بدور از خانواده آس و پاس و گمنام درگذشت .
دو حادثه بالا مبنای تشخیص تشریحی امراض مختلف توسط حرفه اعصاب داخلی تا کنون می باشد . مثل جانبازی که به خاطر ورود و خروج ترکش از نیمکره چپ دچار فلج راست شده است .
جنبه دیگر کارکرد مغز ، « فیزیولوژی» مستلزم آزمایش های بسیار ساده « گالوانی» در ایتالیا بود . گالوانی برای اولین بار ثابت کرد که در مغز حیوانات الکتریسیته وجود دارد . از جمله تفریحات او این بود که در شب های توفانی سربرقگیری را به مغز قورباغه و پای قورباغه را توسط سیمی به زمین وصل می کرد . سپس او با کمال تعجب مشاهده می کرد که هنگام رعد و برق بدن قورباغه به تشنج در می آید . «گالوانی» پیش بینی کرد که در مغز انسان و حیوانات چیزی به اسم« الکتریسیته حیوانی» وجود دارد . اثبات وجود« الکتریسیته حیوانی» مستلزم اختراع « گالوانومتر» در سال 1820 بود .
کشف الکتریسیته و تحریک پذیری مغز توسط آن به وسیله « فریش و هیتزیک» دو دانشمند آلمانی در اواخر سده نوزدهم انجام شد . این دو دانشمند مشاهده کردند که تحریک سطح مغز باعث تحریک و حرکت ناگهانی اندامهای آنها می شود .
مجموعه مشاهدات کلینیکی بیماران صرعی توسط « جاکسون» در انگلیس به همراه نتایج حاصل از آسیب های وارده به سطح مغز توسط « فلورنس» فرانسوی ، « گولتز» و « مانک» آلمانی مقدمه ای شد برای بسیج همگانی به منظور یافتن نقاط ویژه ای از سطح مغز که مسئول وظیفه ای بخصوص می باشند . این کوشش ها تا زمان « پنفیلد» کانادائی تا اوایل سده بیستم طول کشید تا بتوان نقشه سطح مغز را کشیده و نقاطی را که وظایف مشخصی دارند ردیابی کرد . «پنفیلد» توانست با تحریک الکتریکی سطح مغز در بیمارانی که با بی حسی موضعی عمل می شدند و تحلیل پاسخ آنها به تحریک ، نقاط مختلف قشر خاکستری را از نظر وظیفه ای که انجام می دهند دقیقاً طبقه بندی کند . طبق یافته های او لوب پیشانی مخصوص اعمال حرکتی و مشاعر عالی فرد ، دو طرف آهیانه ویژه اعمال حسی و لوبهای پس سری مختص حس باصره هستند . طبق همین پژوهش ها ، نیمکره چپ مغز اختصاص به تکلم داشته و نیمکره راست ، ارتباطات فضائی را برای انسان به وجود می آورد .
شروع فیزیولوژی مستلزم ثبت امواج مغزی توسط « برگر» آلمانی بود که در اواخر سده نوزدهم انجام شد و نواز مغزی را به ما معرفی کرد . سرعت پیشرفت فیزیولوژی سلولی زمانی به اوج خود رسید که « رامون کاخال» اسپانیائی تئوری سلولی را درمغز به اثبات رساند و سپس پژوهش های مداوم توسط « هاجکینز» و « هاکسلی» که اختلاف سطح الکتریکی را دریاخته های مغزی اندازه گرفتند و سپس انجام تحقیقات « جان اکلز» در انگلیس و « هوبل» و « ویسل» در آمریکا می باشد .
هم اکنون یک بار دیگر بشر بر سر دوراهی قرارگرفته است . چگونه اطلاعات محیطی توسط حواس پنجگانه گرفته شده و درنقاط مختلف ذخیره می شود؟
حافظه فعال چگونه بوجود می آید ؟ ارتباطات مغز چگونه است ؟ زبان ارتباطی و شیمیایی مغز چیست ؟ در این مورد بایستی از کارهای با ارزش « اریک کاندل» و « ورنون مانت کاسل» درآمریکا صحبت به میان آید که یک بار دیگر فیزیولوژی مغز را ورق زده و به جنبه نوین و ملکولی آن پرداخته اند .
درحال حاضر برای بشر ثابت گشته که همه چیز ما مغز ماست :
تحرک ، زبان و خط ، سرازیر شدن در ورطه عصیان ، عشق و دلدادگی ، خشم و ترس و کنترل تمام کارهای حیاتی بدن مثل گردش خون و تنفس .

۰ نظر

۰ ۱۷ فروردين ۹۵ ، ۰۹:۲۲

حمیدرضا ایرانی

تنظیم هورمونی

حفظ و حیات بقای نسل جانوران در گرو فعالیت های گوناگون سلول ها و اندام های بدن آنها است. برای اینکه فعالیت های بدن جانوران در جهت مشخص و سودمندی انجام شود به نوعی نظم و هماهنگی نیاز دارد. در جانوران پیشرفته مانند انسان تنظیم این فعالیت ها بر عهده ی دستگاه عصبی و دستگاه هورمونی است. تنظیم هورمونی فعالیت های بدن به قدری اهمیت دارد که در اغلب موارد،با ترشح مواد هورمونی یک غده, به وسیله ی ترشح غددی دیگر تنظیم می شود و یا کنترل آن توسط عصب صورت می گیرد.

غدد بدن به دو دسته خارجی (برون ریز) و داخلی (درون ریز) تقسیم بندی می شوند.

غدد برون ریز مواد ترشحی خود را از راه یک مجرای ویژه به بیرون از بدن (محیط خارجی) می ریزند مانند غدد مولد عرق اما غدد درون ریز مجموعه ای از سلول های تخصص یافته ترشحی است که شبکه ی مویرگی غنی دارد سلول های این غدد که با جداره نازک مویرگ ها در تماس نزدیک است مواد خود را به داخل خون می ریزد و در تمام بدن پخش می شود. در بدن بافت یا اندام هدف وجود دارد، که نسبت به هورمون ها حساسیت دارد یعنی دارای گیرنده هایی است که پیام هورمونی را دریافت می کند.

دستگاه درون ریز متنوع و پیچیده است. این دستگاه مواد خامی به نام هورمون ترشح می کند. هورمون یک کلمه یونانی است و به معنی «من برمی انگیزم» است. هورمون ها موادی شیمیایی هستند و ویژگی های خاصی دارند. از جمله آن که در پاسخ به یک محرک خاص ساخته و ترشح می شوند و اگر وارد جریان عمومی خون شوند پیام را در سرتاسر بدن حمل می کنند و آن را به تمام سلول ها می رسانند.

هورمون به وسیله یک سلول یا گروهی از سلول ها به داخل مایعات داخلی بدن ترشح شده و اثر کنترلی روی سلول های دیگر بدن دارد. هورمون ها به گیرنده های اختصاصی خود که روی سلول هدفشان قرار دارد متصل می شوند. اتصال هورمون به گیرنده موجب بروز پدیده های مختلف در داخل سلول می شود. گیرنده ها باید هورمون را از میان میلیون ها مولکول دیگر که در معرض آن قرار دارند تشخیص دهند. برخی هورمون ها اعمال موضعی (مربوط به محل خاصی در بدن) و برخی اعمال عمومی دارند.

اکنون دانسته شده است که:

-هر هورمون می تواند بر چندین سلول متفاوت اثر کند.

-هر سلول معین می تواند تحت تأثیر بیش از یک هورمون باشد.

-و هورمون ها می توانند اثرات مختلفی را در یک سلول یا سلول های مختلف اعمال نمایند.

هورمون ها چگونه در بدن منتقل می شوند؟

هورمون ها بعد از آزاد شدن می توانند به صورت آزاد و یا متصل به پروتئین های خاصی در گردش خون حمل شوند. هورمون های محلول در آب (مثل پپتیدها و هورمون اپی نفرین) در آب پلاسما حل شده و به وسیله خود پلاسما منتقل می گردند. ولی هورمون های استروئیدی و تیروئیدی و ویتامین D (ویتامین D نوعی هورمون است) در خون به طورعمده به پروتئین های موجود در پلاسما می چسبند و به وسیله آنها در خون گردش می کنند و تا زمانی که از پروتئین های پلاسما جدا نشده باشند غیرفعالند. (چون نمی توانند به آسانی از دیواره مویرگ ها انتشار پیدا کنند و به سلول های هدفشان دسترسی یابند) و می توان آنها را به عنوان ذخیره قلمداد کرد.

هورمون ها چقدر در خون عمر می کنند؟

نیمه عمر هورمون در خون به طور مستقیم با میزان اتصال به پروتئین ارتباط دارد. هورمون هایی که به پروتئین های پلاسما می چسبند با سرعت بسیار آهسته تری از خون پاک می شوند و ممکن است برای چندین ساعت یا حتی چندین روز در خون باقی بمانند. به عنوان مثال نیمه عمر هورمون های استروئیدی غدد فوق کلیه، در گردش خون از 20 تا 100 دقیقه است. در حالی که نیمه عمر هورمون های تیروئید که به پروتئین چسبیده اند ممکن است به درازای یک تا شش روز باشد. (نیمه عمر یک ماده شیمیایی مدت زمانی است که طول می کشد تا غلظت آن به نصف مقدار اولیه برسد).

غلظت هورمون ها در گردش خون و سرعت ترشح آنها چقدر است؟

غلظت هورمون های مورد نیاز به طور غیرقابل تصوری اندک است. غلظت هورمون ها درخون در محدوده حداقل یک پیکوگرم (یک میلیونیوم میلیونیوم گرم) در هر میلی لیتر خون تا حداکثر چند میکروگرم (میلیونیوم گرم) در هر میلی لیتر خون است.

به همین ترتیب، سرعت ترشح هورمون های مختلف نیز فوق العاده اندک است و معمولاً بر حسب میکروگرم یا میلی گرم در روز تعیین می شود.

فرایندهای بسیار تخصص یافته ای در بافت های بدن وجود دارند که حتی به این مقادیر اندک هورمون ها امکان می دهند تا یک کنترل قوی روی بدن داشته باشند.

هورمون ها باید به وسیله یک گیرنده شناخته شده و به آن متصل شوند و سپس مجموعه هورمون – گیرنده، تولید پیام (سیگنال) می کند. گیرنده ها باید هورمون ها را از میلیون ها مولکول دیگر که در معرض آن قرار دارند تشخیص دهند. پیام های تولید شده باعث ایجاد تغییرات (به عنوان مثال در روندهای داخل سلول) می شود.

عمل اتوکرین

هنگامی رخ می دهد که ماده تولید شده روی خود سلول ترشح کننده اش اثر بگذارد. به ماده ای که به این صورت منتقل می شود، ماده اتوکرین گفته می شود. هورمون ها هم گاهی می توانند این عمل را انجام دهند. به عنوان مثال گروهی از سلول های پانکراس (سلول های بتا)، هورمون انسولین ترشح می کنند، خود هورمون انسولین می تواند با اثر بر این گروه از سلول ها، رشد و عملشان را کنترل کند.

عمل پاراکرین

یعنی انتقال مولکول از یک نوع سلول به سلول متفاوت همسایه اش. به موادی که از این طریق بین سلول های مجاور (و متفاوت) منتقل می شوند مواد پاراکرین گفته می شود. هورمون ها هم می توانند از طریق پاراکرین منتقل شوند و روی سلول مجاور سلول ترشح کننده شان اثر بگذارند. به عنوان مثال گروه دیگری از سلول های پانکراس (سلول های دلتا) می توانند هورمونی ترشح کنند که روی سلول مجاورشان که تولید کننده انسولین است (یعنی روی سلول های بتا) اثر گذاشته و آزاد شدن انسولین را مهار کند.

آشنایی با غده های مهم بدن:

هیپوفیز:

غده هیپوفیز مهم ترین بخش سیستم غدد درون ریز به شمار می رود.

غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود: بخش پیشین (قدامی) و بخش پسین (خلفی).

بخش پسین یا خلفی غده هیپوفیز، هورمون ضد ادرار (آنتی دیورتیک) را ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک می کند.

همچنین هورمون اکسی توسین را ترشح می کند که باعث انقباضات رحم در طی زایمان و نیز ترشح شیر از سینه های مادر بعد از زایمان می گردد.

بخش پیشین هیپوفیز فعالیت غدد تیروئید، آدرنال و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که بخش پیشین هیپوفیز ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

- هورمون رشد یا سوماتوتروپین که رشد استخوان ها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.

هورمون های تیروئید سرعت سوخت ساز بدن را تنظیم می کنند

- هورمون تیروتروپین که غده تیروئید را برای تولید هورمون های تیروئید تحریک می کند.

- کورتیکوتروپین که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک می کند.

غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند.

علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند.

اختلال در عملکرد هورمون رشد باعث رشد بیش از حد قد یا کاهش بیش از حد قد می شود.

- تیروئید

تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، هورمون های تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعت سوخت ساز بدن را تنظیم می کنند. همچنین نقش مهمی در رشد استخوان ها و مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند.

تولید و آزادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.

در ساخته شدن هورمون های غدهٔ تیروئید، ید به کار می رود که تیروئید آن را از خون جذب می کند؛ بنابراین مصرف غذاهایی یددار مثل ماهی یا استفاده از نمک ید دار به جای نمک معمولی در کارکرد این غده مؤثر است.

پاراتیروئید

به غده تیروئید، چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتورمون را ترشح می کنند که با کمک هورمون کلسی‌تونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کنند.

پانکراس (لوزالمعده)

وقتی که آب میوه ای را می نوشیم، گلوکز موجود در آن جذب می شود و میزان قند خون بدن را بالا می برد. بالا رفتنقند خون، پانکراس را تحریک می کند تا هورمون
انسولین را به داخل خون ترشح کند. انسولین روی سلول های کبد اثر می گذارد و آنها را وادار به جذب گلوکز از خون می کند. سلول های کبد گلوکز را برای استفاده در آینده به صورت گلیکوژن
ذخیره می کنند.
در مواقعی مانند گرسنگی که قند خون پایین می آید، پانکراس هورمون افزاینده را وارد خون می کند تا با اثر بر سلول های کبد و تجزیهٔ گلیکوژن قندخون را افزایش دهد.

پانکراس یا لوزالمعده دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگون را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ تعادل قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.

در بافت لوزالمعده علاوه بر غددی که آنزیم های گوارشی را تهیه می کنند و به وسیله مجرای لوزالمعده به داخل روده می ریزند، تعداد بسیار زیادی سلول وجود دارد که به مجرای لوزالمعده ای ارتباطی ندارند و به نام جزایر لانگرهانس خوانده می شوند.

جزایر لانگرهانس، هورمون هایی ترشح می کنند که مهم ترین آنها انسولین است و متابولیسم قند ها و چربی هارا تنظیم می کند.

بیماری جزایر لانگرهانس یا حذف غده لوزالمعده از بدن، موجب بالا رفتن میزان قند خون و افزایش ادرار می گردد که به مرض قند یا دیابت معروف است.

غدد فوق کلیوی

بدن دو غدهمثلثی شکل دارد که هر کدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است.

غدد فوق کلیوی دو قسمت دارند که هر کدام یک سری هورمون تولید می کنند و عملکرد متفاوتی دارند.

بخش بیرونی یا قشری آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که به توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کنند.

بخش داخلی یا مرکزی، اپی نفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشار خون و ضربان قلب را بالا می برد.

تنظیم تغییرات جنسی (بلوغ):

دختر یا پسر بودن انسان از ابتدای تشکیل جنین مشخص شده است؛ ولی اگر به نوزاد پسری لباس دخترانه بپوشانیم یا برعکس، شناسایی جنسیت آنها دشوار خواهد بود. در دورهٔ بلوغ که بین کودکی و نوجوانی قرار داد، تغییراتی در فرد بروز می کند که با وجود آنها تفاوت های ظاهری دو جنس مشخص تر می شود. بروز این صفات که به صفات ثانویهٔ جنسی معروف اند، با دخالت هورمون های جنسی مردانه و زنانه انجام می شود. غدد جنسی در مردان بیضه ها و در زنان تخمدان ها هستند

غدد جنسی یا تناسلی، مهم ترین منبع تولید هورمون های جنسی هستند.

در مردان، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد تناسلی مردانه یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کنند که آندروژن نامیده می شوند و مهم ترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد موی صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم می کنند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.

تیموس

تیموس، یک اندام تخصص یافته در دستگاه ایمنی بدن است. تنها فعالیت شناخته شده آن تولید لنفوسیت تی است که سلول‌های حیاتی برای دستگاه ایمنی بدن هستند.

تیموس در ناحیه قفسه سینه، در پشت جناغ سینه و در جلوی قلب قرار دارد.

تیموس در هنگام تولد غده ای است کاملا بزرگ که تا سن بلوغ همچنان به رشد خود ادامه می دهد و سپس شروع به تحلیل رفتن می نماید. تیموس سهم بسزایی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می کند.

غده صنوبری یا پینه آل

غده صنوبری در وسط مغز قرار گرفته است. این غده هورمون ملاتونین ترشح می کند که چرخه خواب و بیداری و ساعت داخلی بدن را تنظیم می کند.

تنظیم ترشح هورمون ها:

مقدار ترشح هورمون ها بسیار کم است؛ ولی همان مقدار هم باید به طور دقیق کنترل شود؛ زیرا افزایش یا کاهش آن باعث ایجاد بیماری می شود. همان گونه که می دانید، با خوردن یک مادهٔ غذایی شیرین قند خون افزایش می یابد. پانکراس با ترشح انسولین باعث کاهش قند خون می شود. خونی که قند آن با انسولین تنظیم شده، با عبور ازپانکراس بر آن تأثیر می گذارد و ترشح انسولین را کاهش می دهد. به همین صورت بسیاری از غدد مقدار هورمون تولیدی خود را براساس تغییر ترکیب خون تنظیم می کند که به آن خود تنظیمی می گویند.
غدهٔ هیپوفیز نیز با ترشح بعضی از هورمون ها در کنترل غدد دخالت دارد. این غده هم به نوبهٔ خود تحت نظارت مغز قرار دارد. بنابراین بعضی از کارها دربدن با هماهنگی هر دو دستگاه عصبی و هورمونی انجام می شود .

۰ نظر

۰ ۱۷ فروردين ۹۵ ، ۱۰:۱۹

حمیدرضا ایرانی

چرا ام اس در زنان بیشتر است؟

دانشمندان میزان تجمع نوعی پروتئینی را در مغز زنان مبتلا به ام.اس کشف کرده اند که امیداورند علت شیوع بیشتر این اختلال در میان زنان را توضیح دهد.

به گزارش برترین ها به نقل از بی بی سی، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن آمریکا می گویند با تحقیق بر مغز موش های ماده و جسد زنانی که در هنگام حیات ام.اس. داشته اند، دریافته اند که نوعی پروتئین به نام "اس۱پی آر۲" به میزان چشمگیری در زنان مبتلا به ام.اس. بیشتر از مردان بوده است.

به طور متوسط، تعداد زنانی که بیماری ام.اس. در آنها تشخیص داده می شود چهار برابر مردان است.

در بیماری ام.اس. (مولتیپل اسکلروز) سیستم دفاعی بدن بنا به دلایلی که هنوز کاملا شناخته شده نیست به پروتئین های موجود در غلاف اعصاب سیستم عصبی مرکزی و پیرامونی (مغز و ستون فقرات) حمله می کند و در نتیجه موجب ایجاد اختلال در حرکت ماهیچه ها، عضلات و همچنین اختلال در حفظ تعادل و بینایی می شود.

هنوز درمانی برای بیماری ام.اس. (فلج چندگانه) پیدا نشده است اما با پیشرفت های علم پزشکی راه هایی برای جلوگیری از پیشرفت این اختلال در مراحل اولیه بروز آن وجود دارد.

دانشمندان در میزوری آمریکا در تحقیقی به بررسی میزان پروتئین مغز موش های سالم و موش هایی که ام.اس داشتند پرداختند و همزمان بافت های مغز ۲۰ بیمار ام.اس را پس از مرگشان مورد بررسی قرار دادند.

نتایج تحقیق نشان داد که در مناطقی از مغز که ام.اس. بیشتر بر آنها تاثیر گذاشته بود پروتئین "اس۱پی آر۲" چه در موش های ماده و چه در زنان بیمار بیشتر بود.

پروفسور رابین کلین از دانشگاه واشنگتن می گوید: «ما از یافتن این مولکول بسیار هیجان زده شدیم چرا که مدت هاست به دنبال راهی برای درمان ام.اس. می گردیم که در آن به سیستم دفاعی بدن کاری نداشته باشیم و بتوانیم بر عاملی دیگر متمرکز شویم.»

همزمان دکتر اِما گری از انجمن ام.اس. بریتانیا می گوید: «ما هنوز به طور کامل نمی دانیم چرا زنان بیشتر از مردان به ام.اس. دچار می شوند. نظریه های گوناگونی مطرح بوده نظیر نقش ژنتیک و تاثیر هورمون ها، اما این یافته جدید ما را با یکی دیگر از عوامل مرتبط با ژنتیک آشنا می کند که بسیار جالب توجه است.»

به گفته این محقق، یافتن علت بروز ام.اس. الویت اول انجمن ام.اس. بریتانیاست. در بریتانیا حدود ۱۰۰ هزار بیمار ام.اس. زندگی می کنند که سه چهارم آنها را زنان تشکیل می دهند.

استاتین ها و ام اس

استاتین در اصل قرص کاهش کلسترول است. براساس تحقیقاتی که در نشریه لنست چاپ شده است محققان بریتانیایی اخیرا نتیجه گیری کرده اند که استاتین ها ممکن است در معالجه مراحل پیشرفته بیماری ام اس (مالتیپل اسکلروسیس) موثر باشد.

نتایج اولیه آزمایش ها نشان داده که قرص کاهش کلسترول باعث کند شدن روند انقباض مغز در بیماران ام اس می شود.

دانشمندان در دانشگاه کالج لندن (یو سی ال) می گویند که اکنون می توان آزمایش ها در سطح وسیع را شروع کرد تا معلوم شود آیا داروهای کلسترول به کاهش علایم ام اس کمک می کند و باعث کاهش رشد بیماری می شود یا نه.

ام اس بر سیستم عصبی در مغز و نخاع اثر می گذارد و باعث مشکلات در حرکت عضلات، توازن و بینایی می شود.

این بیماری درحال حاضر درمانی ندارد هرچند معالجات در مراحل اولیه بیماری می تواند به بیمار کمک کند. معمولا حدود ده سال بعد از شروع، بیماری وارد مراحل پیشرفته می شود.

۰ نظر

۰ ۱۷ فروردين ۹۵ ، ۱۰:۰۰

حمیدرضا ایرانی

همه چیز درباره بی اشتهایی عصبی

در میان موجودات زنده، تنها انسان است که می تواند قوانین طبیعت را بشکند و بر خلاف آنها عمل کند. انسان حتی می تواند با واکنش های فیزیولوژیک بدن خود نیز به مخالفت برخیزد.

بی اشتهایی یا کم خوری عصبی یا آنورکسیا (Anorexia) در واقع اختلالی روانی است که طی آن شخص به رغم گرسنگی، از خوردن غذا به حد کافی پرهیز می کند و وزن او به قدری کاهش می یابد که بشدت لاغر و نحیف می شود. در ادامه این نوشتار، اطلاعات بیشتری با بهره گیری از منابع متعدد درباره این اختلال بیان شده است.

در میان موجودات زنده، تنها انسان است که می تواند قوانین طبیعت را بشکند و بر خلاف آنها عمل کند. انسان حتی می تواند با واکنش های فیزیولوژیک بدن خود نیز به مخالفت برخیزد. این ستیز با واکنش های طبیعی در درجه اول برای انسان خوشایند است و احساس پیروزی می کند. اما مساله آنجاست که تداوم این ستیز در نهایت به بیماری فرد منجر خواهد شد. یکی از جنگ های خیلی قدیمی که بین افراد و واکنش های فیزیولوژیکشان بوده، پاسخ به گرسنگی است.

آنورکسیا (Anorexia) یا بی اشتهایی عصبی، اختلالی بسیار جدی است که می تواند زنان و مردان تمام گروه های سنی را تحت آسیب قرار دهد. این وضعیت می تواند سلامت شما را به خطر بیاندازد.

آنورکسیا یک اختلال تغذیه ای است که به خودآزاری به منظور کاهش وزن بیش از حد اطلاق می شود.

انورکسیا در لغت به معنی از دست دادن اشتیاق و انگیزه است، البته این تعریف تا حدودی گمراه کننده است چرا که افراد مبتلا به انورکسیا اغلب دچار گرسنگی هستند، اما غذا نمی خورند.

این افراد ترس بسیار زیادی از چاق شدن دارند حتی اگر بسیار لاغر باشند. به همین دلیل سعی می کنند با محدود کردن دریافت مواد غذایی و ورزش بیش از حد کاهش وزن داشته باشند.

به گفته محققان این اختلال معمولا به دنبال رژیم گرفتن عادی برای کاهش وزن آغاز می شود. فرد بیمار بسیار کم غذا می خورد و از توقف رژیم لاغری پس از وزن کم کردن خودداری می کند. در این حالت دریافت ذهنی و تصور فرد نسبت به بدن خودش مشکل می شود؛ به طوری که با وجود لاغری زیاد، هنوز فکر می کند که چاق است.

این مشکل معمولا در افراد جوان در زمان آغاز بلوغ شروع می شود. شایع ترین علائم این اختلال کاهش وزن شدید می باشد. این کاهش وزن معمولا تا ۱۵ کیلوگرم پایین تر از وزن طبیعی فرد می باشد، بدون این که بیماری جسمانی وجود داشته باشد.

در این وضعیت انرژی فرد به رغم تحلیل رفتن بدن در حد خوبی است. کاهش وزن این افراد به طرق مختلف حاصل می شود که برخی از متداول ترین آن ها ورزش شدید، استفاده از داروهای ملین و نخوردن است.

این مشکل هنگامی که وزن فرد ۱۵ درصد کمتر از وزن ایده آل او باشد قابل تشخیص است. اختلالات تغذیه ای مانند انورکسیا در زنان متداول تر از مردان است. احتمال این بیماری در بازیگران، مدل ها، ورزشکارانی که ظاهر و وزن، با اهمیت است مثل کشتی، ژیمناستیک و ... نیز بیشتر می باشد.

این افراد تمایل دارند در مدرسه یا محیط کار بسیار خوب عمل کنند اما از طرفی با عقده و ترس بزرگ می شوند. این مشکل در هر زمانی می تواند ایجاد شود اما معمولاً نزدیک سن بلوغ شروع می شود. علت اصلی انورکسیا شناخته شده نیست اما محققان بر این باورند که ترکیب خصوصیات فردی، الگوی فکری، احساسی همچون فاکتورهای زیستی و محیطی می تواند موجب آن شده باشد.

افراد دچار انورکسیا، غذا را راهی برای کسب اطمینان و اعتماد در شرایط سختی می دانند. احساس بی کفایتی، ترس، عصبانیت یا تنهایی در پیشرفت این اختلال نقش دارند. جوامعی که زیبایی با لاغری و وضعیت ظاهری افراد برابری می کند اثر بسزایی در گسترش این اختلال دارند. این اختلال تغذیه ای ممکن است به دلیل تغییر سطح هورمون ها نیز باشد.

در واقع این اختلال به دو نوع تقسیم میشود:

نوع محدود کننده(restricting type)

که کاهش وزن در آن از طریق محدودیت کالری صورت می گیرد. این نوع از آنورکسیا با رژیم های شدید، روزه گرفتن و تمرین های ورزشی شدید همراه است.

نوع پاکسازی کننده(purging type)

این گروه افراد پس از دریافت کالری سعی می کنند با استفاده از داروهای مسهل یا مدر یا از طریق استفراغ غذای مصرفی خود را دفع کنند. فرد ترس زیادی از چاقی دارد و دچار افسردگی، بی اشتهایی، یبوست، توقف قاعدگی، عدم تحمل سرما، خودداری از حفظ حداقل استاندارد وزن برحسب سن و قد و اشکال در برداشت ذهنی از شکل بدن خود می شود؛ به طوری که با وجود لاغری زیاد هنوز فکر می کند که چاق است.

این افراد حتی بعد از این که وزن بسیار زیادی کم می کنند و بسیار لاغر می شوند و این کار را تا بیمار شدن و حتی مرگ پیش می برند، تصور می کنند که هنوز اضافه وزن دارند.

معمولا عادات غذایی عجیبی دارند مثل امتناع از غذا خوردن در حضور دیگران. گاهی اوقات این افراد غذاهای بسیار سنگین و حجیمی برای دیگران آماده می کنند، اما خودشان هیچ از آن نمی خورند. گفته می شود که این اختلال در طبقات اجتماعی اقتصادی بالاتر شایع تر است و آن هایی که در فعالیت هایی شرکت دارند که لاغر بودن مسئله مهمی است، مثل نمایش و ... بیشتر به این اختلال دچار می شوند.

اگر مدام نگران چاق شدن باشید، بدون شک غذاخوردن برای شما بسیار استرس زا خواهد بود. در این شرایط است که باید و نبایدهای چاق شدن، مداوم در ذهنتان شما را آزار می دهند.

اما بی اشتهایی هم انواع مختلفی دارد. یکی از انواع بی اشتهایی، بی اشتهایی عصبی است که به آن Anorexia Nervosa می گویند.

بی اشتهایی عصبی اختلال تغذیه ای پیچیده ای است که با سه ویژگی اصلی زیر تظاهر می کند:

راضی نبودن از وزن فعلی

ترس و نگرانی شدید از چاق شدن

تصور غلط از هیکل خود

اگر شما مدام نگران چاق شدن باشید، بدون شک غذاخوردن برای شما بسیار استرس زا خواهد بود. در این شرایط است که باید و نبایدهای چاق شدن، مداوم در ذهنتان شما را آزار می دهند. بعضی از از افرادی که تصمیم جدی برای لاغر شدن می گیرند، تقریبا همه ی وقتشان را به رژیم، کالری غذاها، اینکه چقدر کم کرده اند و چقدر چاق شده اند و خلاصه رژیم گرفتن و لاغری اختصاص می دهند. لذا وقتی برای دوستان، نزدیکان و فعالیت های دیگر ندارند و همواره نگران چاق شدن هستند. به گونه ای که دیگر این برنامه به یک وسواس جدی تبدیل می شود. در این شرایط است که زندگی جدا آزاردهنده شده و تبدیل به زندان کاهش وزن می شود. این فرد خودش بی خبر است که در معرض ابتلا به Anorexia Nervosa قرار دارد.

اما مساله آنجاست که برای این فرد اصلا مهم نیست که چقدر وزن کم کرده است و هر چقدر هم لاغر باشد، خود را چاق می داند. به همین خاطر می تواند گفت: Anorexia Nervosa فقط مربوط به رژیم لاغری و کاهش وزن نیست، بلکه یک بیماری است.

واقعیت آن است که این رفتارها، راه رسیدن به کاهش وزن نیست، بلکه مساله ای بسیار مهم تر از رژیم لاغری در میان است. این توجه جدی به غذا، کاهش وزن و مسائل مربوط به آن همگی علائم و نشانه هایی از مشکلی مهم ترند، مشکلاتی شبیه افسردگی، احساس تنهایی، عدم امنیت و ترس، فشار روحی برای بهترین بودن، استرس و احساس رفتارهای غیر قابل کنترل. چیزهایی که هیچ رژیم کاهش وزنی نمی تواند آنها را از فرد دور کند.

علل ابتلا به این اختلال

به گفته متخصصان؛ هنوز علل بروز این اختلال ناشناخته است. محققان احتمال می دهند که برخی از این عوامل شامل تعارضات خانوادگی و تعارضات جنسی، ترس بیمارگونه از اضافه وزن، اپیدمی لاغری به عنوان مُد روز و مظهر زیبایی یا به عنوان یکی از علائم افسردگی یا اختلال شخصیت هستند.

عواملی که خطر ابتلا به این اختلال روانی را افزایش می دهند، عبارت از فشار دوستان و همسالان یا فشار اجتماعی برای لاغر بودن، سابقه اضافه وزن مختصر، شخصیت تکامل طلب، وسواسی یا پیروزی خواه، استرس روانی یا مشاغل خاص هستند.

نشانه های انورکسیا

* کاهش وزن شدید طی چند هفته یا ماه

* ادامه رژیم کم کالری با وجود لاغر بودن یا کاهش وزن شدید

خانم های مبتلا به اختلالات غذایی بیشتر دچار سقط جنین می شوند و ممکن است نوزادشان زودرس به دنیا بیاید و در معرض مشکلات سلامتی بسیاری باشد

* توجه بسیار به غذا، کالری، مواد مغذی یا آشپزی

* ترس بسیار از افزایش وزن

* عادات غذایی عجیب مانند پنهانی غذا خوردن

* احساس چاق بودن با وجود لاغری

* عدم توانایی ارزیابی درست وزن افراد

* اثر بسیار وزن فرد روی ارزش فرد از نظر خود او

* نا امیدی، ترس و اضطراب و تحریک پذیری

* دوره های قاعدگی بی نظم

* پیگیری رژیم های ایجادکننده اسهال یا ادرارآور

* بروز مکرر بیماری

* پوشیدن لباس گشاد برای پنهان کردن کاهش وزن

* ورزش کردن شدید و اضطراری

* احساس بی ارزشی و نا امیدی

* کناره گیری از جوامع و انزوا

* تشدید برخی علایم فیزیکی مانند کاهش تحمل هوای سرد، مو و ناخن شکننده، پوست خشک و زرد، کم خونی، یبوست، ورم مفاصل، تحلیل دندان ها، رشد موهای نازک سراسر بدن

علائم آنورکسیا:

آنورکسیا علائم مختلفی دارد که البته برخی افراد همه این علائم را تجربه نمی کنند. این علائم عبارت هستند از:

* وزن بدن که متناسب با سن نباشد، قد و وزن طوری باشد که فرد معمولا ۱۵ کیلو پایین تر از وزن نرمال خود باشد.

* عقب افتادن حداقل سه دوره از عادت ماهیانه(در خانم ها)

* عدم تمایل یا امتناع از غذا خوردن در حضور دیگران

* اضطراب

* ضعف

* شکننده شدن پوست

* تنگی نفس

* وسواس در مورد کالری های مصرفی

عواقب آنورکسیا بر سلامتی

آنورکسیا خطرات بسیار زیادی را متوجه سلامتی می کند. این خطرات عبارتند از، پوکی استخوان، کمبود مواد معدنی، پایین بودن دمای بدن، نامنظم بودن ضربان قلب، نارسایی دائمی در رشد طبیعی، و بولیمیا نرووزا(پرخوری عصبی). استفاده طولانی مدت از ملین ها نیز برای بدن مُضر است. این داروها عضلات روده را فرسوده کرده و موجب پایین آمدن کارایی آن می شود. برخی ملین ها شامل مواد مضری هستند که ممکن است در بدن تان بازجذب شوند.

آنورکسیا و بارداری

با توجه به این که اکثر مبتلایان به این اختلال دختران نوجوان و جوان هستند، ضررها و صدمات ناشی از آن، تنها متوجه این گروه نبوده و منجر به تولد نوزادانی کم وزن، نارس و با ضریب هوشی کمتر، در آینده خواهد شد. برای به دنیا آوردن نوزاد سالم، زنان باردار باید به طور متوسط ۱۰ تا ۱۵ کیلوگرم وزن اضافه کنند. گفتن این مطلب به فرد مبتلا به آنورکسیا مثل این می ماند که به یک فرد عادی بگوییم ۵۰ کیلو اضافه خواهد کرد. اگر مبتلا به آنورکسیا هستید، برای باردار شدن و وضع حمل دچار مشکل خواهید شد. اگر کمبود وزن داشته باشید و از انواع و اقسام مواد غذایی هم استفاده نکنید، ممکن است جان خودتان و فرزندتان به خطر بیفتد.

خانم های مبتلا به اختلالات غذایی بیشتر دچار سقط جنین می شوند و ممکن است نوزادشان زودرس به دنیا بیاید و در معرض مشکلات سلامتی بسیاری باشد.

همه ی خانم های باردار باید از مراقبت های قبل از حاملگی خوبی بهره مند شوند. آن هایی که آنورکسیا یا بولیمیا دارند، نیاز به مراقبت ویژه دارند. حتما باید ویتامین های مربوط به قبل از وضع حمل را مصرف کرده و ویزیت های پزشک را مرتب انجام دهید. حق ورزش ندارید مگر این که پزشک تان آن را عاری از اشکال بداند.

بی اشتهایی عصبی در صورت درمان نشدن موجب بروز مشکلاتی می شود از قبیل:

* آسیب اعضای بدن خصوصاً قلب، مغز و کلیه ها

* افت فشار خون، ضربان قلب و تنفس

* ریزش مو

* ضربان قلب نامنظم

* نازک شدن استخوان ها (استئوپروز)

* به هم خوردن تعادل الکترولیت ها

* مرگ در اثر گرسنگی شدید یا خودکشی

تفاوت بین رژیم غذایی سالم و آنورکسیا

رژیم سالم

آنورکسیا

کاهش وزن راهی است برای ارتقای سلامت و بهبود ظاهر

کاهش وزن راهی است برای کسب رضایت و خوشحالی

خود ارزیابی بیشتر بر اساس وزن و شکل بدن صورت می گیرد.

خودارزیابی کاملا بر اساس مقدار وزن کم شده و میزان لاغری صورت می گیرد.

تلاشی است برای کنترل وزن

تلاشی است برای کنترل احساسات

هدف کاهش وزن جهت رسیدن به سلامتی است.

هدف لاغری است و سلامت یک نگرانی نیست.

با کم خوری عصبی چه کنیم؟

متخصصان تاکید می کنند که به منظور پیشگیری از اختلال کم خوری عصبی با مشکلات شخصی به طور منطقی برخورد کنید. سعی کنید با کمک مشاوران، درمانگران، خانواده و دوستان، مشکلات را برطرف کنید یا با آن ها کنار بیایید. در صورتی که بیمار خود به وجود اختلال عاطفی واقف شود، کمک بخواهد و همکاری خوبی در طی درمان داشته باشد، این وضعیت قابل درمان است. اما بدون درمان، این اختلال می تواند باعث ناتوانی دائمی یا حتی مرگ شود. آمارها نشان می دهد؛ بیمارانی که دچار بی اشتهایی عصبی هستند، زیاد دست به خودکشی می زنند؛ زیرا عزت نفس آن ها پایین است. درمان این بیماران ممکن است چندین سال ادامه یابد و البته عود کردن بیماری به خصوص زمانی که فرد تحت استرس قرار بگیرد، محتمل است.

هدف از درمان، این است که بیمار مجددا الگوی مناسب غذا خوردن را از سر گیرد تا وزن وی به حالت طبیعی بازگردد. بیمار می تواند با تمرینات مخصوص برای تغییر رفتار زیر نظر متخصص به این نتیجه مهم دست یابد.

همانند سایر اختلالات تغذیه ای در انورکسیا نیز به یک برنامه درمانی همه جانبه جهت درمان بیمار نیاز است. اهداف درمان شامل حفظ وزن فرد در محدوده وزن سلامت، درمان روانی، تصحیح الگوهای فکری است

انواع داروهای مورد استفاده در روانپزشکی نیز برای این بیماران موثر هستند، اما هیچ داروی مشخصی وجود ندارد که تأثیر آن بر این بیماری قطعی باشد. در نهایت این که علاوه بر رژیم غذایی مناسب برای درمان بیمار، امکان دارد مکمل های ویتامینی یا مواد معدنی نیز برای وی تجویز شوند.

تشخیص آنورکسیا

پنهان کاری، خجالت و تکذیب از جمله علایم اختلال تغذیه ای هستند. اما در مجموع این مشکل ممکن است برای مدت طولانی در فرد شناخته نشود. اگرچه تست های آزمایشگاهی مشخصی جهت تشخیص انورکسیا وجود ندارد اما پزشک از انواع تست های تشخیصی مانند تست خون، بیماری ها یا رادیولوژی به منظور ارزیابی اثرات کاهش وزن بر روی اعضای بدن کمک می گیرد. اگر بیماری یا مشکل فیزیکی در فرد دیده نشود او را به روانشناس ارجاع می دهند تا با مصاحبه های طراحی شده و سایر ابزارهای ارزیابی به بررسی اختلال تغذیه ای فرد بپردازند.

درمان انورکسیا

در مرحله اول ممکن است به نظر برسد که هیچ راه حلی برای درمان این اختلال وجود ندارد. اما درمان دور از دسترس نیست. مساله مهم آن است که در بیشتر موارد خود فرد بیمار خطایی را در رفتار خود نمی بیند که بخواهد به دنبال درمان آن باشد. او فقط فکر کاهش وزن بیشتر و بیشتر است.

بنابراین این وظیفه سایر افراد خانواده است که به کمک بیمار بیایند. اما چگونه؟ از آنجایی که انورکسیا نرووزا اختلالی ذهنی و جسمی است، درمان بیماری چند جانبه و تیمی می باشد.

افرادی که می توانند به بیمار کمک کنند شامل گروه زیرند:

پزشک بالینی، روانشناس، مشاور، و رژیم درمان.

خانواده نیز در این میان، نقش بسیار مهمی را بر عهده دارد. وجود یک تیم متخصص و مهم تر از آن اعتماد بیمار به تیم درمان، فرایند درمان را راحت تر می کنند.

اهداف درمانی در این بیماری شامل سه مرحله اصلی است:

بازگشت به وزن سالم بدن، شروع غذاخوردن به میزان بیشتر و تغییر تفکرات فرد درباره اندام خود، سلامت خود و آرامشی که در زندگی دارد.

درمان معمولاً ترکیبی از این موارد می باشد:

* روان درمانی: این روش درمانی بر تغییر فکر و رفتار فرد در مورد اختلال تغذیه ای تمرکز دارد.

* پزشکی: در این روش به جهت کمک به خواب و برانگیختن انگیزه آرام بخش تجویز می شود.

* مشاوره تغذیه: هدف در این روش ارتقای سطح سلامت، کمک به تصحیح الگوی غذایی و آموزش اهمیت تغذیه و داشتن رژیم غذایی متعادل است.

* حمایت خانوادگی یا گروهی: بسیار در فرایند درمان موثر است. چرا که افراد می توانند به راحتی احساسات خود را با افرادی که تجربه مشابه دارند در میان بگذارند.

* بیمارستانی و درمانی: این درمان در افرادی که دچار سو تغذیه و یا مشکلات بالینی دیگر هستند به کار می رود.

۰ نظر

۰ ۱۷ فروردين ۹۵ ، ۰۹:۵۹

حمیدرضا ایرانی

شایع‌ترین بیماری‌های مغز واعصاب

سکته مغزی

حادثه مغزی - عروقی (cerebro vascular accident) معمولا سکته نامیده می‌شود. در تعریف به معنای کاهش ناگهانی تامین جریان خون برای مغز است که توسط اختلال در رگهای خونی ورودی مغز بوجود می‌آید. در نتیجه فقدان اکسیژن سبب می‌شود که بافت مغز آسیب ببیند یا حتی نابود شود. سکته مغزی در اثر خونریزی مغزی نیز اتفاق می‌افتد. بیمار ناگهان به حالت اغما و بی‌هوشی می‌افتد که ساعتها و روزها ادامه دارد و اغلب با فلج نیمی از بدن و فلج صورت و دفع غیر ارادی ادرار و مدفوع همراه است. سکته مغزی عمومی‌ترین اختلال مغزی و سومین علت مرگ بعد از بیماریهای قلبی - عروقی و سرطان است. این بیماری سبب مرگ حدود نیمی از مبتلایان است و نیمی دیگر زنده می‌مانند و دچار معلولیت دائمی می‌شوند و یکی از عوامل اصلی مرگ و میر در آمریکا همین بیماری است.

علایم شایع سکته مغزی:

سنگینی‌ ناگهانی‌ در اندام‌ و ناتوانی‌ در کنترل‌ عضلات‌• عدم‌ توانایی‌ حرکت‌ دادن‌ بخشی‌ از بدن • کاهش‌ هوشیاری‌ • عدم‌ توانایی‌ تکلم • سردرد و گیجی • اختلالات‌ بینایی‌ • بی‌اختیاری‌ مدفوع‌ یا ادرار

علل بروز سکته مغزی

• تصلب‌ شرائین (آترواسکلروز) یا فشار خون بالا• ترومبوز که‌ در آن‌ جریان‌ خون‌ در اثر تنگی‌ یا بسته‌ شدن‌ یک‌ شریان‌ مسدود می‌گردد • آمبولی که‌ در آن‌ بخش‌ کوچکی‌ از رسوب‌ چربی‌ یا یک‌ لخته‌ خونی‌ کوچک‌ از یک‌ رگ‌ مبتلا یا قلب به‌ مغز می‌رود. • خونریزی‌ مغزی‌ که‌ در آن‌ یک‌ رگ‌ خونی مغز پاره‌ شده‌، به‌ بافت‌ مغزی‌ اطراف‌ خود خونریزی‌ می‌کند. • پارگی‌ آنور یسم‌ یک‌ شریان‌ کوچک‌ مغز

عوامل تشدید کننده سکته مغزی:

• سیگار کشیدن‌ • چاقی • رژیم‌ غذایی‌ پرچربی‌ یا پر نمک‌ • سن‌ بیش‌ از 60 سال‌ • فشار خون‌ بالا • دیابت شیرین • بیماری‌ شریان‌ کرونر

انواع سکته مغزی:

1- سکته مغزی ایسکمیک:متداول ترین نوع سکته مغزی، ایسکمیک، نام دارد. تقریبا از هر 10 سکته مغزی 9 مورد در این گروه قرار می گیرند. عامل بروز سکته مغزی، لخته خونی است که در رگ درون مغز ایجاد شده است. لخته خون ممکن است در نقطه ای خاص گسترش یافته یا از سایر نقاط بدن به مغز رسیده باشد.سکته مغزی ایسکمیک سومین علت مرگ و یکی از علل شایع بستری در بیمارستان در ایاالت متحده آمریکا میباشد. مرحله تحت حاد پس از سکته مغزی به زمانی که تصمیم به عدم استفاده از ترومبولیتیک ها گرفته میشود تا دو هفته پس از بروز سکته مغزی، اطالق می شود. پزشکان خانواده اغلب در مدیریت مرحله تحتحاد سکته مغزی ایسکمیک نقش دارند. تمامی بیماران مبتال به سکته مغزی ایسکمیک باید در مرحله تحت حاد پس از سکته مغزی در بیمارستان، برای پایش قلبی و عصبی پذیرش شوند. انجام مطالعات تصویربرداری، شامل آنژیوگرافی با تشدید مغناطیسی MRA شریان کاروتید، و اکوکاردیوگرافی، برای تشخیص علت بروز سکته مغزی الزم است. باید ارزیابی خطر آسپیراسیون ارزیابی بلع، انجام شود و همچنین تغذیهدرمانی، فیزیوتراپی، کاردرمانی و گفتاردرمانی آغاز شوند. علل عمده موربیدیته و مرگ و میر پس از سکته مغزی ایسکمیک، شامل ترومبوآمبولی وریدی، زخمهای فشاری، عفونت و دلیریوم هستند که باید بررسی های الزم برای پیشگیری از بروز آنها صورت گیرد. برای پیشگیری ثانویه از بروز سکته مجدد در آینده، در 24 ساعت اول از سکته ایسکمیک مغزی در تمام بیمارانی که درمان ضدپالکتی با آسپیرین در آنها کنتراندیکاسیون ندارد باید آغاز گردد، همچنین باید یکی از رژیم های درمانی ضدپالکت برای مدت زمان طوالنی ادامه یابد. درمان با استاتینها نیز دراغلب موارد باید انجام گیرد. هرچند پرفشاری خون در ابتدای بیماری بالمانع است، درمان ضدپرفشاری خون باید ظرف 24 ساعت آغاز گردد. دیابت شیرین باید کنترل شود. همچنین، توصیههای الزم اصالح شیوه زندگی برای کاهش خطر بروز سکته در آینده باید به بیماران، ارایه شود. توان بخشی پس از ترخیص بیماران از بیمارستان سبب بهبود نتیجههای درمانی شده و باید مد نظر قرار گیرد.

نکته: در حمله ی ایسکمیک گذرا(TIA) که به آن «سکته مغزی کوچک»یا «مینی سکته» ( mini-strke) هم گفته می شود،برای مدت کوتاه ،مقدار خونی که به مغز می رسد به کمتر از حد طبیعی کاهش می یابد.در نتیجه ممکن است بعضی از علایم سکته مغزی ایجاد شوند.مینی سکته از چند دقیقه تا یک روز طول می کشد و بعضی از موارد ان بدون علایم هستند به نحوی که فرد،متوجه بروز بیماری نمی شود.یمنی سکته ممکن است نشان دهنده در راه بودن سکته مغزی کامل باشد.

2- سکته مغزی هموراژیک:سکته مغزی هموراژیک بسیار نادر و مرگ بار است. این نوع سکته وقتی بروز می کند که یک رگ خونی ضعیف در مغز منفجر شود. نتیجه این نوع سکته، خونریزی شدید درون مغز است که متوقف کردن اش بسیار دشوار است.

عوارض سکته مغزی هموراژیک:

1- هیپوکسی مغزی و کاهش جریان خون:

هیپوکسی به کاهش اکسیژن در سطح سلولی گفته می‌شود که جز عوارض آنی سکته مغزی است.با تامین اکسیژناسیون کافی خون مغز ،هیپوکسی مغزی به حداقل می رسد.عملکرد مغز بستگی به مقدار اکسیژن قابل دسترسی دارد که به بافتها عرضه می شود. تجویز اکسیژن حمایتی و نگهداری سطح هموگلوبین و هماتوکریت در سطوح قابل قبول به حفظ اکسیژناسیون بافتی کمک می کند.جریان خون مغز به فشار خون ،برون ده قلبی و سلامت عروق خونی مغز بستگی دارد.برای کاهش غلظت خون و بهبود جریان خون مغز،باید هیدراسیون کافی تامین گردد. برای پیشگیری از تغییر جریان خون مغز و احتمال گسترش آسیب ، باید از هیپرتانسیون و هیپوتانسیون اجتناب شود.

تقسیم بندی اتیولوژیک هیپوکسی:

A.هیپوکسی هیپوکسمیک:

الف) کاهش فشار اکسیژن هوای دمی مثل: تنفس درارتفاعات

ب) اختلال در رسیدن اکسیژن به آلوئل ها مثل: حمله‌ی آسم و انسداد راه هوایی

ج) اختلال در تبادل اکسیژن توسط غشای تنفسی مثل فیبروز ریه و ادم ریه

د) وجود شانت شریانی وریدی مثل: شانت داخل ریوی در COPD

2.هیپوکسی رکودیالف کاهش برون‌ده قلبی مثل: ایست قلبی، شوک کاردیوژنیک، سکته‌ی قلبی و نارسایی احتقانی قلب

ب) اختلال گردش خون بافتی مثل: آرتریواسکلروز، ترومبوز شریانی و آترواسکلروز

B.هیپوکسی آنمیک:

الف) کاهش هموگلوبین مثل آنمی‌ ها

ب) مسمومیت با گازمونوکسید کربن که در آن گاز CO جای O2در Hb را می‌گیرد.

C. هیپوکسی ناشی از کاهش تمایل جدا شدن O2 از Hb:

الف) آلکالوز

ب) هیپوترمی

D. هیپوکسی هیستوتوکسیک یا سیتوتوکسیک:

الف) اختلال ورود O2 به داخل سلولها مثل: اورمی

ب) اختلال در سطح سلولی و میتوکندری مثل: مسمومیت با سیانور

E.هیپوکسی ناشی از افزایش نیاز به O2 :

الف) تیروتوکسیکوز

ب) هیپرترمی

ج) سوختگی

د) فعالیت شدید عضلانی و...

F- اسپاسم عروقی:

تنگ شدن مجرای عروق خونی درگیر مغز یکی از عوارض جدی ناشی از خونریزی زیر عنکبوتیه بوده و 40-50 درصد افراد دچار سکته مغزی اولیه را شامل می شود.

وقوع اسپاسم عروقی همراه با افزایش میزان خون در مخازن زیرعنکبوتیه ای و شیارهای مغزی می باشد. وازواسپاسم موجب افزایش مقاومت عروق می شود.که مانع جریان یافتن خون مغزی شده و ایسکمی و سکته مغزی را پدید می آورد.
سردرد شدید،کانفیوز،همی پارزی،خواب الودگی و گیجی می تواند عوارض اسپاسم عروقی باشند. اسپاسم عروقی اغلب 4-14 روز پس از خونریزی اولیه به وجود می آید یعنی زمانی که لخته حل شده و احتمال خونریزی مجدد افزایش می یابد.انجام جراحی زودهنگام جهت جدا کردن آنوریسم ها یا مسدود کردن آنها می تواند از خونریزی مجدد جلوگیری نماید.
بر مبنای یک نظریه اسپاسم عروقی در نتیجه افزایش ورود کلسیم به داخل سلول به وجود می آید. بنابراین داروهای مسدود کننده کانال کلسیم عبارتند از:نمودیپین،وراپامیل،نفدیپین. و درمان دیگر برای وازواسپاسم که به Hسه گانه معروف است سبب کاهش اثرات زیان آور ناشی از ایسکمی مغزی می گردد.

1- هایپرولمی(افزایش حجم مایعات )

2- افزایش فشارخون شریانی به صورت القا شده

3- عادی سازی فشارخون و رقیق کردن خون

4 افزایش ICP:

بعد بروز خونریزی های زیر عنکبوتیه تقریبا همیشه با افزیش ICP روبه رو خواهیم بود.که ناشی از اختلال در گردش CSF به دلیل وجود خون در مخازن قاعده ای است.که اگر حال بیمار وخیم باشد باید CSF را با انجام LP یا از طریق سوندهای بطنی خارج کرد.و برای کاهش ICP مانیتول تجویز کرد.

5 افزایش فشارخون سیستمیک:

برای کنترل خونریزی داخل مغزی باید از افزایش ناگهانی Bp جلوگیری کرد.فشارخون بیمار باید زیر mmHg 150 باقی بماند تا از بزرگ شدن هماتوم پیشگیری می شود.در این بیماران از داروهای ضد فشارخون استفاده می شود که همیشه باید Bp بیمار پایش شود تا موارد افت سریع Bp که سبب ایسکمی مغزی می گردد شناسایی شد. و از بروز آن جلوگیری به عمل آید. بیمار باید از کارهایی مثل زور زدن که فشار خون را بالا می برد اجتناب کند و چون تشنج هم فشارخون را بالا می برد. از داروهای ضدتشنج هم استفاده می شود . نرم کنندههای قوام مدفوع را جهت جلوگیری از زور زدن بیمار حین دفع، که می تواند فشارخون را افزایش دهد، به کار می برند.

علایم سکته مغزی هموراژیک:

1 کند شدن واکنش مردمک ها

2 تغییرات سطح هوشیاری

3 اختلال در عملکردهای حسی و حرکتی

4 نقایص مربوط به اعصاب جمجمه ای

5 اشکالات گفتاری و اختلالات بینایی

6 سردرد و سفتی گردن یا سایر نقایص عصبی

مولتیپل اسکلروزیس

MS یک بیماری خود ایمنی مزمن می باشد که اثر خود را روی سیستم اعصاب مرکزی نشان می دهد.

زمانی که سیستم ایمنی بدن به میلین حمله می کند، MS ظاهر می شود. میلین، غلاف محافظت کننده از فیبرهای عصبی در مغز و نخاع می باشد. میلین تخریب می شود و برخی اعصاب زمینه ای آسیب می بینند.

علائم بیماری MS:

بی حسی
تاری دید
عدم تعادل بدن
هماهنگی ضعیف عضلات
لکنت زبان
رعشه
خستگی بیش از حد
مشکلات حافظه
اختلال عملکرد مثانه
فلج
نابینایی

انواع بیماری MS:

1- MS-RR:بین 65 تا 80 درصد از افراد با MS "بهبودی-برگشت" یا RR شروع می کنند که متداولترین نوع آن است. در این نوع MS فرد دچار یکسری حملات شده که متعاقب آن علائم به طور کل یا به طور جزئی از بین می روند(بهبودی) تااینکه یک حمله دیگر اتفاق می افتد (برگشت). بین برگشت حملات ممکن است چند هفته تا ده ها سال فاصله بیفتد.

2- MS-PP:در MS نوع پیش رونده-اولیه یا (PP) زوال تدریجی و پیوسته در توانایی فیزیکی فرد از همان آغاز بیماری ایجاد می شود نه بعد از حملات. بین 10 تا 20 درصد از افراد با این نوع MS شروع می کنند.آندسته از افرادیکه با MS-RR شروع می کنند ممکن است بعداً وارد مرحله ای شوند که حملات به ندرت اتفاق می افتد اما ناتوانی بیشتری برای فرد ایجاد می شود که MS نوع پیش روند-ثانویه یا SP نامیده می شود. تقریباً 50 درصد از افراد مبتلا به MS-RR طی ده سال به MS-RR هم مبتلا می شوند. با گذشت ده ها سال اکثر افراد مبتلا به MS-RR به MS-SP پیشرفت می کنند. MS-PR نوعی از این بیماری است که با زوال یکنواخت در توانایی های فیزیکی به همراه حملات گاه و بیگاه شناخته می شود. انواعی از MS هستند که خفیف هستند و بعد از سالها تشخیص داده می شوند و همچنین انواعی از MS هستند که بسیار سریع پیشرفت می کنند که گاهی کشنده هستند که نوع بدخیم MS نامیده می شوند.

تشخیص بیماری MS:

· MRI با همراه با گادولینیوم درون وریدی به تشخیص، توضیح و در برخی موارد تعیین مدت ضایعات مغزی کمک می کند.
· آزمایش الکترو-فیزیولوژیک، حرکت تکانه های عصبی در طول اعصاب را برای تشخیص نرمال بودن یا کند بودن آنها بررسی می کند.
· و آخر، آزمایش مایع مغزی-نخاعی که اطراف مغز و نخاع را احاطه کرده می تواند به شناخت آنتی بادی ها یا سلولهای غیرعادی که می تواند نشانه MS باشد کمک کند.
توجه: مجموعاً این سه آزمایش به پزشک برای تایید وجود MS در فرد کمک می کند. برای تشخیص قطعی MS انتشار بیماری طی زمان (حداقل دو علامت یا تغییر با گذشت زمان) و در فضای آناتومیکی (حداقل دو منطقه مجزا در فضای سیستم عصبی مرکزی که با آزمایش MRI یا آزمایش عصب شناختی قابل تشخیص است) باید نشان داده شود.

درمان بیماری MS:

تقویت سرعت ریکاوری از حملات (درمان با داروهای استیروئیدی).

کاهش تعداد حملات یا تعداد ضایعات MRI.

تلاش برای کند کردن پیشرفت بیماری (درمان با داروهای اصلاح بیماری یا DMDها).

دارو های موثر:

اینترفرون:از سال 1993، داروهایی که سیستم ایمنی را تغییر می دهند مخصوصاً اینترفرون ها برای کنترل MS مورد استفاده قرار گرفته اند. اینترفرن ها پیام رسان های پروتئین هستتند که سلولهای سیستم ایمنی تولید کرده و برای برقراری ارتباط با یکدیگر از آن استفاده می کنند. اینترفرون ها انواع مختلفی دارند مثل آلفا، بتا، و گاما. همه اینترفرون ها توانایی تنظیم سیستم ایمنی بدن را دارند و نقش مهمی در حفاظت دربرابر مهاجمین از جمله ویروس ها دارند. هر اینترفرون عملکرد متفاوتی دارد اما عملکردهای آنها همپوشی دارد. اینترفرون های بتا در کنترل MS مفید شناخته شده اند.

اینترفرن بتا-1b (Betaseron) اولین اینترفرون تایید شده توسط ایالات متحده برای کنترل MS-RR در سال 1993 بود. در سال 1996، اینترفرون های درون عضلانی بتا-1a (Avonex) مورد تایید FDA برای MS-RR قرار گرفتند. اینترفرون های زیرپوستی بتا-1a (Rebif)) در سال 2002 مورد تایید ایالات متحده قرارگرفت. همچنین FDA خرید و فروش اینترفرون بتا-1b را تحت نام تجاری Extavia در سال 2009 مورد تایید قرار داد.

پارکینسون

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد او نام این بیماری را “فلج‌لرزان” نامید که امروزه آن را تحت عنوان بیماری پارکینسون می‌شناسند.

پارکینسون از جمله بیماریهای مغز و اعصاب در سنین بعد از ‪ ۶۰‬سالگی است از هر ‪ ۱۰۰‬نفر بالای ‪ ۶۰‬سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می‌شوند.البته این بیماری گاه در افراد جوانتر هم دیده می‌شود که پنج تا ‪ ۱۰‬درصد بیماران را تشکیل می‌دهند.

علایم شایع:

لرزش ، به خصوص در حالت عدم حرکت اندامسفتی عضلانی و کندی حرکت در کل بدنراه رفتن نامتناسب به حالتی که پاها به زمین کشیده می شوند و فاصله پاها از هم بیشتر از حالت طبیعی است قامت خمیدهاز بین رفتن حالت چهرهتغییرات صدا؛ صدا ضعیف و بم می شود.اختلال بلع ، آبریزش دهانتوانایی ذهنی تا مراحل پیشرفته بدون تغییر می ماند و در مراحل پیشرفته به آهستگی کاهش می یابد.افسردگی ، عصبی بودن.

پیشرفت بیماری پارکینسون:

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.
با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.
علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.
بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

علل پارکینسون:

علت این اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضی موارد آن ناشی از داروهایی نظیر فنوتیازین ها؛ آسیب مغزی ؛ تومورها؛ آنسفالیت پس از آنفلوانزا؛ عفونت با ویروس های دارای رشد آهسته ؛ یا مسمومیت با مونواکسیدکربن (احتمالاً) می باشد.
ژن LRRK2 شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است.
محققین دانشگاه جان هاپکینز به پروتئینی دست یافته‌اند که ممکن است بهترین هدف برای مبارزه با بیماری پارکینسون باشد.
پایگاه اینترنتی دانشگاه جان هاپکینز اعلام کرد ، طی سال گذشته ( ۲۰۰۷ میلادی )مشخص شد که ژن مولد این پروتئین که LRRK2 نامیده می‌شود شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است. با این حال تاکنون کسی نمی‌دانست پروتئین مربوط به این ژن چه کاری با سلول‌های مغزی انجام می‌دهد و آیا می‌توان آن را دستکاری کرد یا خیر؟
بر همین اساس اکنون محققین دانشگاه جان هاپکینز متوجه شده‌اند که پروتئین LRRK2 بخشی از یک گروه از پروتئین‌هاست که به نام کیناز شناخته می‌شوند و مانند بقیه اعضای این خانواده به کنترل فعالیت‌های سایر پروتئین‌ها از طریق انتقال گروه‌های کوچکی به نام فسفات‌ها به داخل آنها کمک می‌کنند. این تحقیق همچنین نشان می‌دهد که دو نوع جهش مربوط به پارکینسون در این ژن باعث افزایش فعالیت انتقال فسفات به داخل پروتئین‌های فوق می‌شود
نکته مهم: محققان دانشگاه ایالتی دیترویت موفق به کشف راه درمان بیماری پارکینسون از طریق ژن درمانی شدند.

پزشکان موسسه تحقیقاتی هنری فورد وابسته به دانشگاه ایالتی دیترویت آمریکا با برگزاری یک نشست مطبوعاتی، از کشف تازه خود خبر دادند که می‌تواند دانش پزشکی را چندین قدم به پیش ببرد.بر اساس این گزارش، پزشکان با انجام آزمایش‌هایی بر روی بیماران مبتلا به پارکینسون دریافتند که فرآیند ژن درمانی در تمامی این بیماران بدون هیچ‌گونه عوارض جانبی موثر واقع شده است و همه این افراد ‌توانستند تا حدود بسیار زیادی به روند زندگی عادی بازگردند.دکتر پیتر لی وایت، مسئول این تحقیق در این رابطه گفت: موفقیت ژن درمانی در درمان بیماری پارکینسون دریچه امیدی برای یافتن راه درمان بیماری‌های عصبی و ذهنی نظیر آلزایمر باز کرده است و می‌توان آینده‌ای بدون پارکینسون و آلزایمر را متصور بود.بنا بر این گزارش، دکتر لی و تیم تحقیقاتی وی 45 بیمار مبتلا به پارکینسون را به مدت شش هفته تحت درمان ژن درمانی قرار دادند که نصف این بیماران بلافاصله علایم بهبود نشان دادند و باقی افراد نیز پس از به نیمه رسیدن مراحل درمانی، بهبود یافتند. بر اساس گفته‌های دکتر لی، این راه درمان هنوز باید راه طولانی‌ای را برای بدل شدن به راه قطعی درمان پارکینسون طی کند که اولین قدم، آزمایش دوباره آن بر روی تعداد بسیاری از مبتلایان به پارکیسنون است.گفتنی است، بیماری پارکینسون یا PD، برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکتر جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت.این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که شیوع آن بیشتر در سنین پیری است؛ اما در جوانان هم دیده می‌شود. شیوع آن در تمام مناطق دنیا یکسان است یعنی درصد شیوع بیماری با تغییر در منطقه خیلی فرق نمی‌کند.عوارض احتمالی:زوال عقلپنومونی (ذات الریه)یبوست شدیداحتباس ادرار ناشی از داروهای تجویز شده برای درمان این اختلالافتادن و بروز شکستگی استخوانیناتوانیدرماناقدامات لازم:۱) درمان فیزیکیامیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی۲) کار درمانی۳) گفتار درمانیاگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم:ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید.ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید.ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود.ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرید.

تومور مغزی

"تومور مغزی" به رشد یک توده غیر طبیعی در مغز که امکان دارد خوش خیم یا بدخیم باشد، اطلاق می شود. توجه داشته باشید که یک تومور خوش خیم مغز ممکن است به اندازه ی یک تومور بد خیم ناتوانی ایجاد کند، مگر این که به طور مناسب تحت درمان قرار گیرد.

سرطان :در صورتیکه سلول ها در یک نقطه از بدن به علت اختلال در عملکردهای کنترل تقسیم سلول تجمع یابند غده های سرطانی پدید میایند.

انواع تومور مغزی:

1- تومور مغزی اولیه(خوش خیم):از مغز و پرده‌ های پوشاننده آن (سخت شامه یا Dura mater) منشاء می ‌گیرند.معمولاً تومورهای خوش‌خیم قابل برداشتن هستند و به ندرت دوباره رشد می‌کنند.تومورهای مغزی خوش‌خیم معمولاً دارای مرز و یا لبة مشخصی هستند. سلول‌های تومورهای خوش‌خیم به ندرت بافت‌های اطراف خود را مورد هجوم قرار می‌دهند و در دیگر قسمت‌های بدن گسترش نمی‌یابند. به هرحال، تومورهای خوش‌خیم می‌توانند با فشار بر نقاط حساس مغز باعث مشکلات جدی در سلامتی شوند.برخلاف تومورهای خوش‌خیم بیش‌تر قسمت‌های دیگر بدن، برخی اوقات تومورهای مغزی خوش‌خیم زندگی فرد را تهدید می‌کنند.
نکته:تومورهای خوش‌خیم مغزی دارای سلول‌های سرطانی نیستند.
2- تومور مغزی ثانویه(متاستاز یا بدخیم):از سایر مناطق بدن مثل ریه، پستان،‌ دستگاه گوارش و... به مغز انتشار یافته ‌اند و اصطلاحاً متاستاز نامیده می ‌شوند.از نظر شیوع، تقریباً هر دو مورد مشابه هستند و می توان گفت هر کدام نیمی از موارد را تشکیل می‌ دهند. اما در برخی آمارها شیوع متاستاز، بیشتر از گروه تومورهای اولیه است.از نظر میزان بدخیمی می ‌توان متاستازها را تماماً بدخیم در نظر گرفت، در حالی که تقریباً‌ نیمی از تومورهای اولیه خوش خیم هستند.اگر چه احتمال پیدایش تومورها در هر سنی وجود دارد اما بیشتر در کودکان 3 تا 12 سال و بزرگسالان 40 تا 70 ساله مشاهده می ‌شوند. اغلب تومورهای مغزی کودکان از نوع اولیه هستند.

درجه بندی تومور:

درجه یک : بافت خوش‌خیم است. سلول‌ها تقریباً شبیه سلول‌های طبیعی مغزی هستند و به آرامی رشد می‌کنند.

درجه دو : بافت بدخیم است و در مقایسه با تومورهای درجه1، سلول‌ها شباهت کم‌تری به سلول‌های طبیعی دارند.

درجه سه : بافت‌ بدخیم، سلول‌هایی دارد که با سلول‌های طبیعی متفاوت است؛ سلول‌های غیرطبیعی فعالانه رشد می‌کنند (آناپلاستیک Anaplastic).

درجه چهار : بافت‌های بدخیم سلول‌هایی بسیار شبیه به سلول‌های غیرطبیعی با تمایل به رشد سریع، دارند.

سلول‌های تومور‌های درجه پایین (درجه یک و دو) طبیعی‌تر به‌نظر می‌رسند، و عموماً کندتر از سلول‌های تومورهای درجه بالا (درجه سه و چهار) رشد می‌کنند.در طی زمان، یک تومور درجه پایین ممکن است تبدیل به تومور درجه بالا شود. به هرحال، این تغییر اغلب در بین بزرگسالان بیش‌تر از کودکان اتفاق می‌افتد.می‌توانید گزیدة مقالات سرطان پایگاه علمی، پزشکی و آموزشی مؤسسة تحقیقات، آموزش و پیشگیری سرطان به نام درجة‌ تومور را مطالعه کنید.

علل تومور مغزی:

تومورهای مغزی گاهی از خود بافت مغز به وجود می آیند که در این حالت به آنها «تومور اولیه»گفته می شود. عوامل ژنتیکی و محیطی در به وجود آمدن تومورهای اولیه نقش بسزایی دارند مثلا برخی کودکان ممکن است با تومور متولد شوند یا مغز برخی از آنها حاوی سلول های جنینی باشد که بعدها بی رویه تکثیر می شود و تومور تشکیل می دهد. زندگی ناسالم، مصرف سیگار و الکل و قرار گرفتن در معرض اشعه اتمی مانند حوادث چرنوبیل یا بمباران اتمی هیروشیما نیز از دیگر عوامل مستعدکننده ابتلا به تومورهای مغزی است. نوع دیگر تومور، «تومور ثانویه» است که در اثر انتشار به وجود می آید. یعنی فرد به یکی از انواع سرطان های پیشرفته مبتلاست و سلول های سرطانی مثلا از پستان، ریه، روده یا تیرویید و... وارد جریان خون یا لنف می شوند، به مغز می رسند و در آنجا رشد و تکثیر می شوند. بیشتر تومورها در انسان ها از این نوع هستند.

علایم تومور مغزی:

تومورها یا اتفاقی کشف می شوند یا بیمار با علایمی غیرطبیعی مراجعه می کند. اصلی ترین علامت تومور، سردرد است. بیشتر مواقع نوع سردرد به گونه ای است که بیمار برای اولین بار آن را تجربه می کند (یعنی الگویی متفاوت از دیگر سردردها دارد). این سردردها شدید و مداوم هستند و باعث اختلال در خواب و بیدارشدن بیمار در نیمه شب می شوند و با خوردن مسکن کاهش نمی یابند. از نشانه های دیگر می توان به تشنج اشاره کرد. بیمارانی که سابقه تشنج یا ضربه به سر نداشته باشند، مشکوک به تومور هستند و حتما باید از این نظر بررسی شوند. کرختی و بی حسی در اندام ها، اختلال در صحبت، اختلال های شناختی، خواب آلودگی، اختلال دید و استفراغ از دیگر علایم اند. این علایم ناشی از افزایش فشار داخل مغز هستند.

سردردهایی که هنگام صبح بر شدت آنها افزوده می شود، سرفه های شدید، تقلای بیش از اندازه به هنگام خواب و حالت تهوع از مهم ترین عواملی هستند که می توانند احتمال ابتلا به تومور مغزی را نشان دهند.

راهای تشخیص تومور مغزی:

1- معاینه دستگاه عصبی: پزشک بینایی، شنوایی، هوشیاری، قدرت عضلات، هماهنگی و رفلکس‌های شما را بررسی می‌کند. همچنین چشم‌هایتان را جهت بررسی تورمی که در اثر فشار یک تومور بر عصبی که چشم را به مغز متصل می‌نماید به‌وجود می‌آید، مورد معاینه قرار می‌دهد.

2- ام‌آر‌آی (MRI): دستگاه بزرگی مجهز به آهنربای قوی که به کامپیوتر متصل است، جهت عکس‌برداری دقیق از نواحی مختلف سر مورد استفاده قرار می‌گیرد. برخی اوقات رنگ مخصوصی (ماده حاجب) هم به داخل رگ‌های خونی در بازو یا دست شما تزریق می‌شود، تا کمک کند تفاوت‌های بافت‌های مغز بیش‌تر نشان داده ‌شوند. این عکس‌ها می‌توانند نواحی غیرعادی، از قبیل تومور را نشان دهند.

3- سی‌تی‌اسکن (CT Scan): دستگاه اشعه ایکس، متصل به کامپیوتر، یک‌سری عکس‌های دقیق از سر شما می‌گیرد. گاهی ماده حاجب نیز به داخل رگ‌های بازو یا دست شما تزریق می‌شود. ماده حاجب باعث می‌شود که نواحی غیرعادی راحت‌تر دیده‌شوند.

4- آنژیوگرام (Angiogram): مواد رنگی که به داخل جریان خون تزریق می‌شود موجب می‌شود که رگ‌های خونی مغز در اشعه ایکس نشان داده شوند. اگر تومور در مغز وجود داشته‌باشد، اشعه ایکس تومور و یا رگ‌های خونی که آن تومور را تغذیه می‌کنند نشان می‌دهد.

5- نمونه‌برداری از مایع مغزی نخاعی: پزشک از مایع مغزی نخاعی شما (مایعی که فضا‌های داخل و اطراف مغز و نخاع را پر می‌کند) نمونه‌برداری می‌کند. این فرآیند با بی‌حسی موضعی انجام می‌شود. پزشک از یک سوزن بلند نازک، جهت برداشتن مایع از داخل قسمت پایینی ستون فقرات، استفاده می‌کند. شما بایستی برای چندین ساعت بعداز نمونه‌برداری به پشت دراز بکشید تا دچار سردرد نشوید. این مایع جهت کشف سلول‌های سرطانی و یا دیگر علائم بیماری، در آزمایشگاه مورد مطالعه قرار می‌گیرد.

6- نمونه‌برداری از بافت مغز: جهت بررسی وجود سلول‌های تومور، از بافت مغز نمونه برداری یا بیوپسی می شود. آسیب‌شناس جهت کشف سلول‌های سرطانی، به بررسی سلول‌های غیرعادی زیر میکروسکوپ می‌پردازد. نمونه‌برداری می‌تواند سرطان، تغییر بافت منجر به سرطان و یا دیگر شرایط غیرعادی را نشان دهد. این روش تنها راه مطمئن جهت تشخیص تومور مغزی، اطلاع از درجه آن وبرنامه‌ریزی درمان است.

درمان:

جراحی

پرتودرمانی

شیمی‌ درمانی

افرادی که دارای تومور مغزی هستند، چند گزینة درمان در اختیار دارند؛ این گزینه‌ها عبارتند از جراحی، پرتودرمانی، و شیمی‌درمانی. بسیاری از بیماران ترکیبی از این درمان‌ها را دریافت می‌کنند.

توجه: انتخاب نحوۀ درمان اساساً بستگی به موارد زیر دارد :

"نوع و درجۀ تومور, مکان تومور درمغز, اندازۀ آن سن و سلامت عمومی"

آلزایمر

بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه^[۱] شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

تاریخچه:

در سالِ ۱۹۰۱، روان شناس و عصب شناسِ آلمانی "الویس آلزایمر" اولین موردِ این بیماری را کشف و در مورد آن نوشت، که بعدها به بیماری آلزایمر معروف شد. بیمار یک زنِ ۵۰ ساله بود به اسم "آگوست دتر". الویس آلزایمر این زن را از زمانِ بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمانِ مرگ او در سالِ ۱۹۰۶ همراهی کرد.

علایم بیماری آلزایمر:

1ـ اختلال حافظه 2ـ مشکلات در انجام کارهای عادی 3ـ ضعف بیان 4ـ گم کردن زمان ومکان 5ـ ضعف یا کاهش قضاوت 6ـ مشکلات در تفکر ذهنی 7ـ جابجا گذاشتن اجسام8ـ تغییرات در حالات و رفتار 9ـ تغییرات در شخصیت 10ـ از دست دادن انگیزه

پروتئینهای آمیلوئیدی:

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه) ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر رویکروموزوم ۲۱ قرار دارد.

درمان‌های غیر دارویی:از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می‌شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می‌شود. ورزش‌های سبک و کارهای ساده مثلقدم زدن یا حتی کندن علف‌های هرز باغچه می‌تواند سبب آرامش بیمار شود.

درمانهای دارویی: گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تایید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است:

1-داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.

2-داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیر طبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.

3-ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تایید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تایید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های "آ، سی و ای" یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.

پیشگیری:

هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. با اینحال یکی از بهترین راههایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راههایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند.کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تاثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند.افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد.

۰ نظر

۰ ۱۷ فروردين ۹۵ ، ۰۹:۵۲

حمیدرضا ایرانی