شایع‌ترین بیماری‌های مغز واعصاب

سکته مغزی

 

حادثه مغزی - عروقی (cerebro vascular accident) معمولا سکته نامیده می‌شود. در تعریف به معنای کاهش ناگهانی تامین جریان خون برای مغز است که توسط اختلال در رگهای خونی ورودی مغز بوجود می‌آید. در نتیجه فقدان اکسیژن سبب می‌شود که بافت مغز آسیب ببیند یا حتی نابود شود. سکته مغزی در اثر خونریزی مغزی نیز اتفاق می‌افتد. بیمار ناگهان به حالت اغما و بی‌هوشی می‌افتد که ساعتها و روزها ادامه دارد و اغلب با فلج نیمی از بدن و فلج صورت و دفع غیر ارادی ادرار و مدفوع همراه است. سکته مغزی عمومی‌ترین اختلال مغزی و سومین علت مرگ بعد از بیماریهای قلبی - عروقی و سرطان است. این بیماری سبب مرگ حدود نیمی از مبتلایان است و نیمی دیگر زنده می‌مانند و دچار معلولیت دائمی می‌شوند و یکی از عوامل اصلی مرگ و میر در آمریکا همین بیماری است.

 

 

 

 

علایم شایع سکته مغزی:

 

 سنگینی‌ ناگهانی‌ در اندام‌ و ناتوانی‌ در کنترل‌ عضلات‌• عدم‌ توانایی‌ حرکت‌ دادن‌ بخشی‌ از بدن • کاهش‌ هوشیاری‌ • عدم‌ توانایی‌ تکلم • سردرد و گیجی • اختلالات‌ بینایی‌ • بی‌اختیاری‌ مدفوع‌ یا ادرار

علل بروز سکته مغزی

• تصلب‌ شرائین (آترواسکلروز) یا فشار خون بالا• ترومبوز که‌ در آن‌ جریان‌ خون‌ در اثر تنگی‌ یا بسته‌ شدن‌ یک‌ شریان‌ مسدود می‌گردد • آمبولی که‌ در آن‌ بخش‌ کوچکی‌ از رسوب‌ چربی‌ یا یک‌ لخته‌ خونی‌ کوچک‌ از یک‌ رگ‌ مبتلا یا قلب به‌ مغز می‌رود. • خونریزی‌ مغزی‌ که‌ در آن‌ یک‌ رگ‌ خونی مغز پاره‌ شده‌، به‌ بافت‌ مغزی‌ اطراف‌ خود خونریزی‌ می‌کند. • پارگی‌ آنور یسم‌ یک‌ شریان‌ کوچک‌ مغز

عوامل تشدید کننده سکته مغزی:

• سیگار کشیدن‌ • چاقی • رژیم‌ غذایی‌ پرچربی‌ یا پر نمک‌ • سن‌ بیش‌ از 60 سال‌ • فشار خون‌ بالا • دیابت شیرین • بیماری‌ شریان‌ کرونر

انواع سکته مغزی:

1- سکته مغزی ایسکمیک:متداول ترین نوع سکته مغزی، ایسکمیک، نام دارد. تقریبا از هر 10 سکته مغزی 9 مورد در این گروه قرار می گیرند. عامل بروز سکته مغزی، لخته خونی است که در رگ درون مغز ایجاد شده است. لخته خون ممکن است در نقطه ای خاص گسترش یافته یا از سایر نقاط بدن به مغز رسیده باشد.سکته مغزی ایسکمیک سومین علت مرگ و یکی از علل شایع بستری در بیمارستان در ایاالت متحده آمریکا میباشد. مرحله تحت حاد پس از سکته مغزی به زمانی که تصمیم به عدم استفاده از ترومبولیتیک ها گرفته میشود تا دو هفته پس از بروز سکته مغزی، اطالق می شود. پزشکان خانواده اغلب در مدیریت مرحله تحتحاد سکته مغزی ایسکمیک نقش دارند. تمامی بیماران مبتال به سکته مغزی ایسکمیک باید در مرحله تحت حاد پس از سکته مغزی در بیمارستان، برای پایش قلبی و عصبی پذیرش شوند. انجام مطالعات تصویربرداری، شامل آنژیوگرافی با تشدید مغناطیسی MRA شریان کاروتید، و اکوکاردیوگرافی، برای تشخیص علت بروز سکته مغزی الزم است. باید ارزیابی خطر آسپیراسیون ارزیابی بلع، انجام شود و همچنین تغذیهدرمانی، فیزیوتراپی، کاردرمانی و گفتاردرمانی آغاز شوند. علل عمده موربیدیته و مرگ و میر پس از سکته مغزی ایسکمیک، شامل ترومبوآمبولی وریدی، زخمهای فشاری، عفونت و دلیریوم هستند که باید بررسی های الزم برای پیشگیری از بروز آنها صورت گیرد. برای پیشگیری ثانویه از بروز سکته مجدد در آینده، در 24 ساعت اول از سکته ایسکمیک مغزی در تمام بیمارانی که درمان ضدپالکتی با آسپیرین در آنها کنتراندیکاسیون ندارد باید آغاز  گردد، همچنین باید یکی از رژیم های درمانی ضدپالکت برای مدت زمان طوالنی ادامه یابد. درمان با استاتینها نیز دراغلب موارد باید انجام گیرد. هرچند پرفشاری خون در ابتدای بیماری بالمانع است، درمان ضدپرفشاری خون باید ظرف 24 ساعت آغاز گردد. دیابت شیرین باید کنترل شود. همچنین، توصیههای الزم اصالح شیوه زندگی برای کاهش خطر بروز سکته در آینده باید به بیماران، ارایه شود. توان بخشی پس از ترخیص بیماران از بیمارستان سبب بهبود نتیجههای درمانی شده و باید مد نظر قرار گیرد.

 نکته: در حمله ی ایسکمیک گذرا(TIA) که به آن «سکته مغزی کوچک»یا «مینی سکته» ( mini-strke) هم گفته می شود،برای مدت کوتاه ،مقدار خونی که به مغز می رسد به کمتر از حد طبیعی کاهش می یابد.در نتیجه ممکن است بعضی از علایم سکته مغزی ایجاد شوند.مینی سکته از چند دقیقه تا یک روز طول می کشد و بعضی از موارد ان بدون علایم هستند به نحوی که فرد،متوجه بروز بیماری نمی شود.یمنی سکته ممکن است نشان دهنده در راه بودن سکته مغزی کامل باشد.

2- سکته مغزی هموراژیک:سکته مغزی هموراژیک بسیار نادر و مرگ بار است. این نوع سکته وقتی بروز می کند که یک رگ خونی ضعیف در مغز منفجر شود. نتیجه این نوع سکته، خونریزی شدید درون مغز است که متوقف کردن اش بسیار دشوار است.

 

عوارض سکته مغزی هموراژیک:

 

1- هیپوکسی مغزی و کاهش جریان خون:

 

هیپوکسی به کاهش اکسیژن در سطح سلولی گفته می‌شود که جز عوارض آنی سکته مغزی است.با تامین اکسیژناسیون کافی خون مغز ،هیپوکسی مغزی به حداقل می رسد.عملکرد مغز بستگی به مقدار اکسیژن قابل دسترسی دارد که به بافتها عرضه می شود. تجویز اکسیژن حمایتی و نگهداری سطح هموگلوبین و هماتوکریت در سطوح قابل قبول به حفظ اکسیژناسیون بافتی کمک می کند.جریان خون مغز به فشار خون ،برون ده قلبی و سلامت عروق خونی مغز بستگی دارد.برای کاهش غلظت خون و بهبود جریان خون مغز،باید هیدراسیون کافی تامین گردد. برای پیشگیری از تغییر جریان خون مغز و احتمال گسترش آسیب ، باید از هیپرتانسیون و هیپوتانسیون اجتناب شود.

تقسیم بندی اتیولوژیک هیپوکسی:

A.هیپوکسی هیپوکسمیک:

الف) کاهش فشار اکسیژن هوای دمی مثل: تنفس درارتفاعات

ب)  اختلال در رسیدن اکسیژن به آلوئل ها مثل: حمله‌ی آسم و انسداد راه هوایی

ج) اختلال در تبادل اکسیژن توسط غشای تنفسی مثل فیبروز ریه و ادم ریه

د) وجود شانت شریانی وریدی مثل: شانت داخل ریوی در COPD

2.هیپوکسی رکودیالف کاهش برون‌ده قلبی مثل: ایست قلبی، شوک کاردیوژنیک، سکته‌ی قلبی و نارسایی احتقانی قلب

ب) اختلال گردش خون بافتی مثل: آرتریواسکلروز، ترومبوز شریانی و آترواسکلروز

B.هیپوکسی آنمیک:

الف) کاهش هموگلوبین مثل آنمی‌ ها

ب) مسمومیت با گازمونوکسید کربن که در آن گاز CO جای  O2در Hb را می‌گیرد.

C. هیپوکسی ناشی از کاهش تمایل جدا شدن O2 از  Hb:

الف) آلکالوز

ب) هیپوترمی

D. هیپوکسی هیستوتوکسیک یا سیتوتوکسیک:

الف) اختلال ورود O2 به داخل سلولها مثل: اورمی

ب) اختلال در سطح سلولی و میتوکندری مثل: مسمومیت با سیانور

E.هیپوکسی ناشی از افزایش نیاز به O2 :

الف) تیروتوکسیکوز

ب) هیپرترمی

ج) سوختگی

د) فعالیت شدید عضلانی و...

F- اسپاسم عروقی:

تنگ شدن مجرای عروق خونی درگیر مغز یکی از عوارض جدی ناشی از خونریزی  زیر عنکبوتیه بوده و  40-50 درصد افراد دچار سکته مغزی اولیه را شامل می شود.

وقوع اسپاسم عروقی همراه با افزایش میزان خون در مخازن زیرعنکبوتیه ای و شیارهای مغزی می باشد. وازواسپاسم موجب افزایش مقاومت عروق می شود.که مانع جریان یافتن خون مغزی شده  و ایسکمی و سکته مغزی را پدید می آورد.
سردرد شدید،کانفیوز،همی پارزی،خواب الودگی و گیجی می تواند عوارض اسپاسم عروقی باشند. اسپاسم عروقی اغلب 4-14 روز پس از خونریزی اولیه به وجود می آید یعنی زمانی که لخته حل شده و احتمال خونریزی مجدد افزایش می یابد.انجام جراحی زودهنگام جهت جدا کردن آنوریسم ها یا مسدود کردن آنها می تواند از خونریزی مجدد جلوگیری نماید.
بر مبنای یک نظریه اسپاسم عروقی در نتیجه افزایش ورود کلسیم به داخل سلول به وجود می آید. بنابراین داروهای مسدود کننده کانال کلسیم عبارتند از:نمودیپین،وراپامیل،نفدیپین. و درمان دیگر برای وازواسپاسم که  به Hسه گانه معروف است سبب کاهش اثرات زیان آور ناشی از ایسکمی مغزی می گردد.

1- هایپرولمی(افزایش حجم مایعات ) 

2- افزایش فشارخون شریانی به صورت القا شده

3- عادی سازی فشارخون و رقیق کردن خون 

4 افزایش ICP:

بعد بروز خونریزی های زیر عنکبوتیه تقریبا همیشه با افزیش  ICP  روبه رو خواهیم بود.که ناشی از اختلال در گردش  CSF به دلیل وجود خون در مخازن قاعده ای است.که اگر حال بیمار وخیم باشد باید  CSF را با انجام LP  یا از طریق سوندهای بطنی خارج کرد.و برای کاهش   ICP مانیتول تجویز کرد.

5 افزایش فشارخون سیستمیک: 

برای کنترل خونریزی داخل مغزی باید از افزایش ناگهانی Bp  جلوگیری کرد.فشارخون بیمار باید زیر mmHg 150   باقی بماند تا از بزرگ شدن هماتوم پیشگیری می شود.در این بیماران از داروهای  ضد فشارخون استفاده می شود که همیشه باید  Bp   بیمار پایش شود تا موارد افت سریع    Bp   که سبب ایسکمی مغزی می گردد شناسایی شد. و از بروز آن جلوگیری به عمل آید. بیمار باید از کارهایی مثل زور زدن که فشار خون را بالا می برد اجتناب کند و چون تشنج هم فشارخون را بالا می برد. از داروهای ضدتشنج هم استفاده می شود . نرم کنندههای قوام مدفوع را جهت جلوگیری از زور  زدن بیمار حین دفع، که می تواند فشارخون را افزایش دهد، به کار می برند.

علایم سکته مغزی هموراژیک:

 1 کند شدن واکنش مردمک ها

 2 تغییرات سطح هوشیاری

 3 اختلال در عملکردهای حسی و حرکتی

 4 نقایص مربوط به اعصاب جمجمه ای

 5 اشکالات گفتاری و اختلالات بینایی

 6 سردرد و سفتی گردن یا سایر نقایص عصبی

 

 

مولتیپل اسکلروزیس

 

MS یک بیماری خود ایمنی مزمن می باشد که اثر خود را روی سیستم اعصاب مرکزی نشان می دهد. 

زمانی که سیستم ایمنی بدن به میلین حمله می کند، MS ظاهر می شود. میلین، غلاف محافظت کننده از فیبرهای عصبی در مغز و نخاع می باشد. میلین تخریب می شود و برخی اعصاب زمینه ای آسیب می بینند.

 

 علائم بیماری MS:

بی حسی
تاری دید
عدم تعادل بدن
هماهنگی ضعیف عضلات
لکنت زبان
رعشه
خستگی بیش از حد
مشکلات حافظه
اختلال عملکرد مثانه
فلج
نابینایی

انواع بیماری MS:

1- MS-RR:بین 65 تا 80 درصد از افراد با MS "بهبودی-برگشت" یا RR شروع می کنند که متداولترین نوع آن است. در این نوع MS فرد دچار یکسری حملات شده که متعاقب آن علائم به طور کل یا به طور جزئی از بین می روند(بهبودی)  تااینکه یک حمله دیگر اتفاق می افتد (برگشت). بین برگشت حملات ممکن است چند هفته تا ده ها سال فاصله بیفتد.

2- MS-PP:در MS نوع پیش رونده-اولیه یا (PP) زوال تدریجی و پیوسته در توانایی فیزیکی فرد از همان آغاز بیماری ایجاد می شود نه بعد از حملات. بین 10 تا 20 درصد از افراد با این نوع MS شروع می کنند.آندسته از افرادیکه با MS-RR شروع می کنند ممکن است بعداً وارد مرحله ای شوند که حملات به ندرت اتفاق می افتد اما ناتوانی بیشتری برای فرد ایجاد می شود که MS نوع پیش روند-ثانویه یا SP نامیده می شود. تقریباً 50 درصد از افراد مبتلا به MS-RR طی ده سال به MS-RR هم مبتلا می شوند. با گذشت ده ها سال اکثر افراد مبتلا به MS-RR به MS-SP پیشرفت می کنند. MS-PR نوعی از این بیماری است که با زوال یکنواخت در توانایی های فیزیکی به همراه حملات گاه و بیگاه شناخته می شود. انواعی از MS هستند که خفیف هستند و بعد از سالها تشخیص داده می شوند و همچنین انواعی از MS هستند که بسیار سریع پیشرفت می کنند که گاهی کشنده هستند که نوع بدخیم MS نامیده می شوند.

 

 

 تشخیص بیماری MS:

·  MRI با همراه با گادولینیوم درون وریدی به تشخیص، توضیح و در برخی موارد تعیین مدت ضایعات مغزی کمک می کند.
· آزمایش الکترو-فیزیولوژیک، حرکت تکانه های عصبی در طول اعصاب را برای تشخیص نرمال بودن یا کند بودن آنها بررسی می کند.
· و آخر، آزمایش مایع مغزی-نخاعی که اطراف مغز و نخاع را احاطه کرده می تواند به شناخت آنتی بادی ها یا سلولهای غیرعادی که می تواند نشانه MS باشد کمک کند.
توجه: مجموعاً این سه آزمایش به پزشک برای تایید وجود MS در فرد کمک می کند. برای تشخیص قطعی MS انتشار بیماری طی زمان (حداقل دو علامت یا تغییر با گذشت زمان) و در فضای آناتومیکی (حداقل دو منطقه مجزا در فضای سیستم عصبی مرکزی که با آزمایش MRI یا آزمایش عصب شناختی قابل تشخیص است) باید نشان داده شود.

درمان بیماری MS:

      تقویت سرعت ریکاوری از حملات (درمان با داروهای استیروئیدی).

       کاهش تعداد حملات یا تعداد ضایعات MRI.

       تلاش برای کند کردن پیشرفت بیماری (درمان با داروهای اصلاح بیماری یا DMDها).

دارو های موثر:

 اینترفرون:از سال 1993، داروهایی که سیستم ایمنی را تغییر می دهند مخصوصاً اینترفرون ها برای کنترل MS مورد استفاده قرار گرفته اند. اینترفرن ها پیام رسان های پروتئین هستتند که سلولهای سیستم ایمنی تولید کرده و برای برقراری ارتباط با یکدیگر از آن استفاده می کنند. اینترفرون ها انواع مختلفی دارند مثل آلفا، بتا، و گاما. همه اینترفرون ها توانایی تنظیم سیستم ایمنی بدن را دارند و نقش مهمی در حفاظت دربرابر مهاجمین از جمله ویروس ها دارند. هر اینترفرون عملکرد متفاوتی دارد اما عملکردهای آنها همپوشی دارد. اینترفرون های بتا در کنترل MS مفید شناخته شده اند.

اینترفرن بتا-1b (Betaseron) اولین اینترفرون تایید شده توسط ایالات متحده برای کنترل MS-RR در سال 1993 بود. در سال 1996، اینترفرون های درون عضلانی بتا-1a (Avonex) مورد تایید FDA برای MS-RR قرار گرفتند. اینترفرون های زیرپوستی بتا-1a (Rebif)) در سال 2002 مورد تایید ایالات متحده قرارگرفت. همچنین FDA خرید و فروش اینترفرون بتا-1b را تحت نام تجاری Extavia در سال 2009 مورد تایید قرار داد.

 

پارکینسون

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد او نام این بیماری را “فلج‌لرزان” نامید که امروزه آن را تحت عنوان بیماری پارکینسون می‌شناسند.

 

پارکینسون از جمله بیماریهای مغز و اعصاب در سنین بعد از ‪ ۶۰‬سالگی است از هر ‪ ۱۰۰‬نفر بالای ‪ ۶۰‬سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می‌شوند.البته این بیماری گاه در افراد جوانتر هم دیده می‌شود که پنج تا ‪ ۱۰‬درصد بیماران را تشکیل می‌دهند.

 

علایم شایع:

لرزش ، به خصوص در حالت عدم حرکت اندامسفتی عضلانی و کندی حرکت در کل بدنراه رفتن نامتناسب به حالتی که پاها به زمین کشیده می شوند و فاصله پاها از هم بیشتر از حالت طبیعی است قامت خمیدهاز بین رفتن حالت چهرهتغییرات صدا؛ صدا ضعیف و بم می شود.اختلال بلع ، آبریزش دهانتوانایی ذهنی تا مراحل پیشرفته بدون تغییر می ماند و در مراحل پیشرفته به آهستگی کاهش می یابد.افسردگی ، عصبی بودن. 

پیشرفت بیماری پارکینسون:

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.
با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.
علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.
بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

علل پارکینسون:

علت این اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضی موارد آن ناشی از داروهایی نظیر فنوتیازین ها؛ آسیب مغزی ؛ تومورها؛ آنسفالیت پس از آنفلوانزا؛ عفونت با ویروس های دارای رشد آهسته ؛ یا مسمومیت با مونواکسیدکربن (احتمالاً) می باشد.
ژن LRRK2 شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است.
محققین دانشگاه جان هاپکینز به پروتئینی دست یافته‌اند که ممکن است بهترین هدف برای مبارزه با بیماری پارکینسون باشد.
پایگاه اینترنتی دانشگاه جان هاپکینز اعلام کرد ، طی سال گذشته (  ۲۰۰۷ میلادی )مشخص شد که ژن مولد این پروتئین که LRRK2 نامیده می‌شود شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است. با این حال تاکنون کسی نمی‌دانست پروتئین مربوط به این ژن چه کاری با سلول‌های مغزی انجام می‌دهد و آیا می‌توان آن را دستکاری کرد یا خیر؟
بر همین اساس اکنون محققین دانشگاه جان هاپکینز متوجه شده‌اند که پروتئین LRRK2 بخشی از یک گروه از پروتئین‌هاست که به نام کیناز شناخته می‌شوند و مانند بقیه اعضای این خانواده به کنترل فعالیت‌های سایر پروتئین‌ها از طریق انتقال گروه‌های کوچکی به نام فسفات‌ها به داخل آنها کمک می‌کنند. این تحقیق همچنین نشان می‌دهد که دو نوع جهش مربوط به پارکینسون در این ژن باعث افزایش فعالیت انتقال فسفات به داخل پروتئین‌های فوق می‌شود
نکته مهم: محققان دانشگاه ایالتی دیترویت موفق به کشف راه درمان بیماری پارکینسون از طریق ژن درمانی شدند.

پزشکان موسسه تحقیقاتی هنری فورد وابسته به دانشگاه ایالتی دیترویت آمریکا با برگزاری یک نشست مطبوعاتی، از کشف تازه خود خبر دادند که می‌تواند دانش پزشکی را چندین قدم به پیش ببرد.بر اساس این گزارش، پزشکان با انجام آزمایش‌هایی بر روی بیماران مبتلا به پارکینسون دریافتند که فرآیند ژن درمانی در تمامی این بیماران بدون هیچ‌گونه عوارض جانبی موثر واقع شده است و همه این افراد ‌توانستند تا حدود بسیار زیادی به روند زندگی عادی بازگردند.دکتر پیتر لی وایت، مسئول این تحقیق در این رابطه گفت: موفقیت ژن درمانی در درمان بیماری پارکینسون دریچه امیدی برای یافتن راه درمان بیماری‌های عصبی و ذهنی نظیر آلزایمر باز کرده است و می‌توان آینده‌ای بدون پارکینسون و آلزایمر را متصور بود.بنا بر این گزارش، دکتر لی و تیم تحقیقاتی وی 45 بیمار مبتلا به پارکینسون را به مدت شش هفته تحت درمان ژن درمانی قرار دادند که نصف این بیماران بلافاصله علایم بهبود نشان دادند و باقی افراد نیز پس از به نیمه رسیدن مراحل درمانی، بهبود یافتند. بر اساس گفته‌های دکتر لی، این راه درمان هنوز باید راه طولانی‌ای را برای بدل شدن به راه قطعی درمان پارکینسون طی کند که اولین قدم، آزمایش دوباره آن بر روی تعداد بسیاری از مبتلایان به پارکیسنون است.گفتنی است، بیماری پارکینسون یا PD، برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکتر جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت.این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که شیوع آن بیشتر در سنین پیری است؛ اما در جوانان هم دیده می‌شود. شیوع آن در تمام مناطق دنیا یکسان است یعنی درصد شیوع بیماری با تغییر در منطقه خیلی فرق نمی‌کند.عوارض احتمالی:زوال عقلپنومونی (ذات الریه)یبوست شدیداحتباس ادرار ناشی از داروهای تجویز شده برای درمان این اختلالافتادن و بروز شکستگی استخوانیناتوانیدرماناقدامات لازم:۱) درمان فیزیکیامیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی۲) کار درمانی۳) گفتار درمانیاگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم:ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید.ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید.ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود.ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرید.

تومور مغزی 

 

"تومور مغزی" به رشد یک توده غیر طبیعی در مغز که امکان دارد خوش خیم یا بدخیم باشد، اطلاق می شود. توجه داشته باشید که یک تومور خوش خیم مغز ممکن است به اندازه ی یک تومور بد خیم ناتوانی ایجاد کند، مگر این که به طور مناسب تحت درمان قرار گیرد.

سرطان :در صورتیکه سلول ها در یک نقطه از بدن به علت اختلال در عملکردهای کنترل تقسیم سلول تجمع یابند غده های سرطانی پدید میایند.

 

انواع تومور مغزی:

1- تومور مغزی اولیه(خوش خیم):از مغز و پرده‌ های پوشاننده آن (سخت شامه یا Dura mater) منشاء می ‌گیرند.معمولاً تومورهای خوش‌خیم قابل برداشتن هستند و به ندرت دوباره رشد می‌کنند.تومورهای مغزی خوش‌خیم معمولاً دارای مرز و یا لبة مشخصی هستند. سلول‌های تومورهای خوش‌خیم به ندرت بافت‌های اطراف خود را مورد هجوم قرار می‌دهند و در دیگر قسمت‌های بدن گسترش نمی‌یابند. به هرحال، تومورهای خوش‌خیم می‌توانند با فشار بر نقاط حساس مغز باعث مشکلات جدی در سلامتی شوند.برخلاف تومورهای خوش‌خیم بیش‌تر قسمت‌های دیگر بدن، برخی اوقات تومورهای مغزی خوش‌خیم زندگی فرد را تهدید می‌کنند.
نکته:تومورهای خوش‌خیم مغزی دارای سلول‌های سرطانی نیستند.
2- تومور مغزی ثانویه(متاستاز یا بدخیم):از سایر مناطق بدن مثل ریه، پستان،‌ دستگاه گوارش و... به مغز انتشار یافته ‌اند و اصطلاحاً متاستاز نامیده می ‌شوند.از نظر شیوع، تقریباً هر دو مورد مشابه هستند و می توان گفت هر کدام نیمی از موارد را تشکیل می‌ دهند. اما در برخی آمارها شیوع متاستاز، بیشتر از گروه تومورهای اولیه است.از نظر میزان بدخیمی می ‌توان متاستازها را تماماً بدخیم در نظر گرفت، در حالی که تقریباً‌ نیمی از تومورهای اولیه خوش خیم هستند.اگر چه احتمال پیدایش تومورها در هر سنی وجود دارد اما بیشتر در کودکان 3 تا 12 سال و بزرگسالان 40 تا 70 ساله مشاهده می ‌شوند. اغلب تومورهای مغزی کودکان از نوع اولیه هستند.

  

درجه بندی تومور:

درجه یک : بافت خوش‌خیم است. سلول‌ها تقریباً شبیه سلول‌های طبیعی مغزی هستند و به آرامی رشد می‌کنند.

درجه دو : بافت بدخیم است و در مقایسه با تومورهای درجه1، سلول‌ها شباهت کم‌تری به سلول‌های طبیعی دارند.

درجه سه : بافت‌ بدخیم، سلول‌هایی دارد که با سلول‌های طبیعی متفاوت است؛ سلول‌های غیرطبیعی فعالانه رشد می‌کنند (آناپلاستیک Anaplastic).

درجه چهار : بافت‌های بدخیم سلول‌هایی بسیار شبیه به سلول‌های غیرطبیعی با تمایل به رشد سریع، دارند.

سلول‌های تومور‌های درجه پایین (درجه یک و دو) طبیعی‌تر به‌نظر می‌رسند، و عموماً کندتر از سلول‌های تومورهای درجه بالا (درجه سه و چهار) رشد می‌کنند.در طی زمان، یک تومور درجه پایین ممکن است تبدیل به تومور درجه بالا شود. به هرحال، این تغییر اغلب در بین بزرگسالان بیش‌تر از کودکان اتفاق می‌افتد.می‌توانید گزیدة مقالات سرطان پایگاه علمی، پزشکی و آموزشی مؤسسة تحقیقات، آموزش و پیشگیری سرطان به نام درجة‌ تومور را مطالعه کنید.

علل تومور مغزی:

تومورهای مغزی گاهی از خود بافت مغز به وجود می آیند که در این حالت به آنها «تومور اولیه»گفته می شود. عوامل ژنتیکی و محیطی در به وجود آمدن تومورهای اولیه نقش بسزایی دارند مثلا برخی کودکان ممکن است با تومور متولد شوند یا مغز برخی از آنها حاوی سلول های جنینی باشد که بعدها بی رویه تکثیر می شود و تومور تشکیل می دهد. زندگی ناسالم، مصرف سیگار و الکل و قرار گرفتن در معرض اشعه اتمی مانند حوادث چرنوبیل یا بمباران اتمی هیروشیما نیز از دیگر عوامل مستعدکننده ابتلا به تومورهای مغزی است. نوع دیگر تومور، «تومور ثانویه» است که در اثر انتشار به وجود می آید. یعنی فرد به یکی از انواع سرطان های پیشرفته مبتلاست و سلول های سرطانی مثلا از پستان، ریه، روده یا تیرویید و... وارد جریان خون یا لنف می شوند، به مغز می رسند و در آنجا رشد و تکثیر می شوند. بیشتر تومورها در انسان ها از این نوع هستند.

علایم تومور مغزی:

تومورها یا اتفاقی کشف می شوند یا بیمار با علایمی غیرطبیعی مراجعه می کند. اصلی ترین علامت تومور، سردرد است. بیشتر مواقع نوع سردرد به گونه ای است که بیمار برای اولین بار آن را تجربه می کند (یعنی الگویی متفاوت از دیگر سردردها دارد). این سردردها شدید و مداوم هستند و باعث اختلال در خواب و بیدارشدن بیمار در نیمه شب می شوند و با خوردن مسکن کاهش نمی یابند. از نشانه های دیگر می توان به تشنج اشاره کرد. بیمارانی که سابقه تشنج یا ضربه به سر نداشته باشند، مشکوک به تومور هستند و حتما باید از این نظر بررسی شوند. کرختی و بی حسی در اندام ها، اختلال در صحبت، اختلال های شناختی، خواب آلودگی، اختلال دید و استفراغ از دیگر علایم اند. این علایم ناشی از افزایش فشار داخل مغز هستند.

سردردهایی که هنگام صبح بر شدت آنها افزوده می شود، سرفه های شدید، تقلای بیش از اندازه به هنگام خواب و حالت تهوع از مهم ترین عواملی هستند که می توانند احتمال ابتلا به تومور مغزی را نشان دهند.

راهای تشخیص تومور مغزی:

1- معاینه دستگاه عصبی: پزشک بینایی، شنوایی، هوشیاری، قدرت عضلات، هماهنگی و رفلکس‌های شما را بررسی می‌کند. همچنین چشم‌هایتان را جهت بررسی تورمی که در اثر فشار یک تومور بر عصبی که چشم را به مغز متصل می‌نماید به‌وجود می‌آید، مورد معاینه قرار می‌دهد.

 2- ام‌آر‌آی (MRI): دستگاه بزرگی مجهز به آهنربای قوی که به کامپیوتر متصل است، جهت عکس‌برداری دقیق از نواحی مختلف سر مورد استفاده قرار می‌گیرد. برخی اوقات رنگ مخصوصی (ماده حاجب) هم به داخل رگ‌های خونی در بازو یا دست شما تزریق می‌شود، تا کمک کند تفاوت‌های بافت‌های مغز بیش‌تر نشان داده ‌شوند. این عکس‌ها می‌توانند نواحی غیرعادی، از قبیل تومور را نشان دهند.
 
3- سی‌تی‌اسکن (CT Scan): دستگاه اشعه ایکس، متصل به کامپیوتر، یک‌سری عکس‌های دقیق از سر شما می‌گیرد. گاهی ماده حاجب نیز به داخل رگ‌های بازو یا دست شما تزریق می‌شود. ماده حاجب باعث می‌شود که نواحی غیرعادی راحت‌تر دیده‌شوند.
 
4- آنژیوگرام (Angiogram): مواد رنگی که به داخل جریان خون تزریق می‌شود موجب می‌شود که رگ‌های خونی مغز در اشعه ایکس نشان داده شوند. اگر تومور در مغز وجود داشته‌باشد، اشعه ایکس تومور و یا رگ‌های خونی که آن تومور را تغذیه می‌کنند نشان می‌دهد.
 
5- نمونه‌برداری از مایع مغزی نخاعی: پزشک از مایع مغزی نخاعی شما (مایعی که فضا‌های داخل و اطراف مغز و نخاع را پر می‌کند) نمونه‌برداری می‌کند. این فرآیند با بی‌حسی موضعی انجام می‌شود. پزشک از یک سوزن بلند نازک، جهت برداشتن مایع از داخل قسمت پایینی ستون فقرات، استفاده می‌کند. شما بایستی برای چندین ساعت بعداز نمونه‌برداری به پشت دراز بکشید تا دچار سردرد نشوید. این مایع جهت کشف سلول‌های سرطانی و یا دیگر علائم بیماری، در آزمایشگاه مورد مطالعه قرار می‌گیرد.
 
6- نمونه‌برداری از بافت مغز: جهت بررسی وجود سلول‌های تومور، از بافت مغز نمونه برداری یا بیوپسی می شود. آسیب‌شناس جهت کشف سلول‌های سرطانی، به بررسی سلول‌های غیرعادی زیر میکروسکوپ می‌پردازد. نمونه‌برداری می‌تواند سرطان، تغییر بافت منجر به سرطان و یا دیگر شرایط غیرعادی را نشان دهد. این روش تنها راه مطمئن جهت تشخیص تومور مغزی، اطلاع از درجه آن وبرنامه‌ریزی درمان است.

درمان:

جراحی

پرتودرمانی

شیمی‌ درمانی

افرادی که دارای تومور مغزی هستند، چند گزینة درمان در اختیار دارند؛ این گزینه‌ها عبارتند از جراحی، پرتودرمانی، و شیمی‌درمانی. بسیاری از بیماران ترکیبی از این درمان‌ها را دریافت می‌کنند.

توجه: انتخاب نحوۀ درمان اساساً بستگی به موارد زیر دارد :

"نوع و درجۀ تومور, مکان تومور درمغز, اندازۀ آن سن و سلامت عمومی"

 

 

 

آلزایمر 

بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه^[۱] شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

 

 تاریخچه:

در سالِ ۱۹۰۱، روان شناس و عصب شناسِ آلمانی "الویس آلزایمر" اولین موردِ این بیماری را کشف و در مورد آن نوشت، که بعدها به بیماری آلزایمر معروف شد. بیمار یک زنِ ۵۰ ساله بود به اسم "آگوست دتر". الویس آلزایمر این زن را از زمانِ بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمانِ مرگ او در سالِ ۱۹۰۶ همراهی کرد.

 

علایم بیماری آلزایمر:

 

1ـ اختلال حافظه 2ـ مشکلات در انجام کارهای عادی 3ـ ضعف بیان 4ـ گم کردن زمان ومکان 5ـ ضعف یا کاهش قضاوت 6ـ مشکلات در تفکر ذهنی 7ـ جابجا گذاشتن اجسام8ـ تغییرات در حالات و رفتار 9ـ تغییرات در شخصیت 10ـ از دست دادن انگیزه

 

پروتئینهای آمیلوئیدی:

 در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه) ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر رویکروموزوم ۲۱ قرار دارد.

 

 درمان‌های غیر دارویی:از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می‌شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می‌شود. ورزش‌های سبک و کارهای ساده مثلقدم زدن یا حتی کندن علف‌های هرز باغچه می‌تواند سبب آرامش بیمار شود.

 

 

درمانهای دارویی: گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تایید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است:

 

1-داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.

 

2-داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیر طبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.

 

3-ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تایید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تایید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های "آ، سی و ای" یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.

 

 

پیشگیری:

هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. با اینحال یکی از بهترین راههایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راههایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند.کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تاثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند.افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد.